Badanie poziomu cukru

Poziom glukozy we krwi powinno być badaniem, które wykonywać należy jako element rutynowej kontroli w laboratorium. Zawsze kiedy pojawiają się objawy hiperglikemii lub hipoglikemii, oraz w trakcie ciąży. Chory na cukrzycę powinien badać się nawet kilkakrotnie w ciągu dnia. Celem jest monitorowanie poziomu cukru we krwi oraz szybka reakcja na podwyższony poziom glukozy poprzez korektę insuliny lub dawki leków. Dodatkowo należy sprawdzać obecność glukozy w moczu jako część badania ogólnego moczu.

 Kontrolę poziomu cukru we krwi zaleca się zwłaszcza osobom obciążonych znacznym ryzykiem zachorowania na cukrzycę, np. jeśli w rodzinie występowała cukrzyca, u osób z nadwagą, oraz u osób w wieku powyżej 40 lat. Próbka krwi pobierana jest z żyły (najczęściej w dole łokciowym) lub w przypadku samokontroli (glukometr) - kropla krwi wypływająca po nakłuciu skóry (zazwyczaj z opuszka palca ręki).

Poziom cukru można oznaczać:
- na czczo, rano po przebudzeniu (po 8 godzinach nieprzyjmowania posiłków i płynów, poza wodą)
- o dowolnej porze dnia lub nocy, bez względu na przyjęte wcześniej posiłki (tzw. przygodny poziom glukozy),

 OGTT składa się z szeregu pobrań próbek krwi określających poziom cukru na czczo oraz po przyjęciu odpowiedniej ilości glukozy. Pierwsza próbka krwi jest pobierana na czczo, następna po wypiciu płynu zawierającego glukozę. Sprawdza się w ten sposób jak organizm poradzi sobie z nagłym napływem cukru do krwi. Następnie w odpowiednich odstępach czasu pobiera się kolejne próbki. OGTT wykonuje się w przypadku podejrzenia cukrzycy lub w przypadku podwyższonego poziomu cukru we krwi na czczo.

 W celu zdiagnozowania cukrzycy zaleca się dwukrotne wykonanie testów (zarówno poziomu glukozy na czczo jak i OGTT). Badanie poziomu glukozy wykonuje się również u każdej kobiety w ciąży między 24. a 28. jej tygodniem. Jest to badanie przesiewowe, dzięki któremu można wykryć cukrzycę. Badanie to wygląda podobnie jak OGTT.  Pierwsza próbka krwi jest pobierana na czczo. Różnica dotyczy czasu pobrania drugiej próbki – robi się to po 1 godzinie od przyjęcia roztworu cukru. Jeśli wynik badania okaże się nieprawidłowy, lekarz zaleci wykonanie klasycznego OGTT.

 Chorzy na cukrzycę muszą monitorować poziom glukozy kilka razy w ciągu dnia. Pozwala to ustalić dawkę insuliny oraz innych leków przeciwcukrzycowych, które powinni przyjmować. Samokontroli dokonuje się z wykorzystaniem glukometru. Po niewielkim nakłuciu skóry (zazwyczaj opuszki palca ręki), niewielką ilość krwi umieszcza się na papierowym pasku, który następnie wkłada się do glukometru. Na tej podstawie wynik aparat dokonuje odczytu poziomu cukru we krwi.

 Najczęstszą przyczyną podwyższonego poziomu glukozy jest cukrzyca. Istnieje jednak szereg innych czynników, które powodują podwyższenie poziomu cukru we krwi. Należą do nich:

- akromegalia

- stres (w wyniku urazu, wypadku, zawału serca, udaru)

- przewlekła niewydolność nerek 

- insulinporność

- przyjmowanie niektórych leków: kortykosteroidów, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, estrogenów (w tym również tabletek antykoncepcyjnych oraz hormonalnej terapii zastępczej), litu, kwasu acetylosalicylowego (aspiryny)

- nadmierne w stosunku do zapotrzebowania przyjmowanie pokarmów.

 Poniżej znajdziesz interpretację wyników badania poziomu cukru (glukozy) we krwi.

Poziom glukozy na czczo:

Test doustnego obciążenia glukozą (OGTT):

Poniższe wartości nie odnoszą się do badania u kobiet w ciąży. Druga próbką jest pobierana po 2 godzinach od spożycia płynu z 75 g glukozy.

Badanie przesiewowe u kobiet w ciąży: test obciążenia glukozą:

Druga próbka jest pobierana po 1 godzinie od przyjęcia płynu z 50 g glukozy.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 W badaniach nad anatomią i funkcjami mózgu odkryto kolejny dowód na potrzebą systematycznego kontrolowania poziomu glukozy we krwi. Nie chodzi tu tylko o osoby chore na cukrzycę, ale także o profilaktykę i zapobieganie. Otóż znaleziono kolejne zależności i podobieństwa w objawach pomiędzy cukrzycą a chorobą Alzheimera.

 Okazuje się, że wiedza na temat cukrzycy (edukacja), oraz systematyczna kontrola poziomu cukru we krwi zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Wyniki przedstawiono w Chicago podczas spotkania Society for Neuroscience. Skupiono się tam na:

- otępieniu i wpływie biała ApoE2

- zaburzenia pamięci

- zaburzenia snu

Wszystkie powyższe objawy można zaobserwować w nie leczonej lub źle kontrolowanej cukrzycy.

 Wiadomo że, występowanie tzw otępienia (objaw choroby Alzheimera) w grupie osób chorych na cukrzycę lub z zespołem metabolicznym jest dwukrotnie większa. Na dzień dzisiejszy nie ma dokładnego wytłumaczenia tejzależności. Zakłada się że, problemdotyczy przyswajania glukozy i przemiany materii w mózgu.W tym procesie u części osób wytwarza się białkoApoE2. Zmniejsza ono ryzyko rozwoju choroby Alzheimera poprzez zmniejszoną produkcję lepkich płytek w mózgu. Prawdopodobnie białko ApoE2 ma wpływ na glikolizę która jest pierwszą fazą rozkładu glukozy. Służy do otrzymywania energii w procesach metabolicznych.Badania wykazały że, glikoliza pozwala komunikować się komórkom w mózgu i wydalać toksyczne związki powiązane z chorobą Alzheimera. Białko podane myszom z rozwiniętą chorobą doprowadziło do poprawy produkcji energii w komórkach co zwiększa odporność mózgu na chorobę.

 Dieta bogata w tłuszcze zwierzęce i węglowodanyto jeden z czynników rozwoju cukrzycy typu 2. Dodatkowo, powoduje zaburzenia pamięci,co może również oznaczać rozwój choroby Alzheimera.

 Inne badaniapotwierdziły że, zmianywmózgu związane z chorobą Alzheimerapowodujązakłócanie snu.To samo powodująwahania poziomów glukozy we krwi.Częste hipoglikemie i hiperglikemie mają zły wpływ na sen osoby chorej na cukrzycę lub zespoły metaboliczne.A słaby sen jest czynnikiem determinującym powstawanie choroby Alzheimera.We wszystkich przypadkach mamy doczynienia z błędnymi kołami tworzonymi pomiędzy objawami cukrzycy a rozwojem Alzheimera.

 Warto więc często badać poziom cukru aby w miarę szybko wyłapać pierwsze objawy choroby Alzheimera. Dotyczy to zarówno osób chorych na cukrzycę jak i zdrowych. Należy pamiętać że zanim nastąpi rozwój cukrzycy, organizm wcześniej wysyła pewne niepokojące sygnały.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

Glukozuria nerkowa (cukromocz) - zaburzenie wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych. Doprowadza do obecności glukozy (cukru) w moczu (cukromocz) u osoby bez zdiagnozowanej jeszcze cukrzycy.

 Przyczyną glukozurii nerkowej mogą być nie tylko zaburzenia czynności cewek nerkowych, ale również innych choroby. Najczęściej spowodowana jest przekroczeniem poziomu cukru w osoczu, który nerki nie są już w stanie wchłonąć. Skutkiem tego jest przedostanie się pewnej ilości cukru do moczu.

 Prawidłowa glikemia (stężenie glukozy we krwi) na czczo wynosi do 70 – 90 mg/dl, natomiast prawidłowy próg nerkowy glikemii to 150 – 180mg/dl. Najczęściej przyjmuje się 160 mg/dl. Dlatego w przypadku nieprawidłowego, dopuszczalnego poziomu glukozy na czczo (100 – 125 mg/dl) glukozuria nie będzie występować. Wyjątkiem jest grupa stanowiąca kobiety w ciąży. W ich przypadku tzw próg nerkowy wynosi do 150 mg/dl. U nich może występowaćglukozuria fizjologiczna. Innym wyjątkiem jest tzw cukrzycowa choroba nerek, dawniej zwana nefropatią cukrzycową. W jej przypadku próg nerkowy wynosi 300 mg/dl. Tu pomimo hiperglikemii nie stwierdzi się cukromoczu. Inną przyczyną choroby są uszkodzone kanaliki proksymalne nerek. Cukier pojawi się pomimo prawidłowej glikemii.

Wyróżnia się trzy rodzaje glukozurii:

 Cukrzyca typu 2 to najczęściej występującą na świecie postać cukrzycy. Wyróżnia się dwie przyczyny cukrzycy typu 2:

- zaburzenie  wydzielania i/lub działania insuliny (uwarunkowane genetycznie)

- otyłość i brak ruchu, będąca przyczyną insulinooporności. 

 Występowanie cukrzycy typu 2 na świecie wzrasta. Wzrost ten jest ściśle związany z stylem życia, czyli brakiem aktywności fizycznej i złym odżywianiem.

 Objawy cukrzycy typu 2 rozwijają się stopniowo, bezboleśnie i przez wiele lat. Z tego powodu, rozpoznanie choroby następuje przy okazji innych dolegliwości (choroby nerek, problem ze wzrokiem, ból nóg, trudno gojące rany na stopach, nadwaga). 

Do głównych objawów należy:

- wysoki poziom cukru (hiperglikemia)

- nadmierne pragnienie

- oddawanie dużej ilości moczu

- osłabienie

- infekcje układu moczowo - płciowego

- zapach acetonu w ustach (zakwaszenie organizmu)

- senność

- problemy ze wzrokiem i nerkami

- nadwaga

- trudno gojące rany na stopach (stopa cukrzycowa)

Leczenie: 

 Zwykle lekarz zaleca lek przeciwcukrzycowy w tabletkach i modyfikację diety (ruch i dieta). Gdy poziom cukru przekracza 300 mg/dl (16,7 mmol/l) konieczne jest podawanie insuliny w zastrzykach. Z czasem, po unormowaniu glikemii, można ją odstawić.

 Leczenie cukrzycy typu 2 polega na zmianie stylu życia.Należy zredukować wagę. Można to osiągnąć poprzez spersonalizowane porady dietetyczne. Codziennie żywienie powinno zawierać zdrową żywność, pokarmy bogate w błonnik (warzywa, owoce, pełne ziarna i rośliny strączkowe), produkty o niskiej zawartości tłuszczu i świeżą morską rybę.

 Zwiększenie aktywności fizycznej (dążenie do co najmniej 150 min / tydzień umiarkowanej aktywności).

 Groźne są powikłania cukrzycowe. Choroba ta jestgłówną przyczyną ślepoty, schyłkowej niewydolności nerek, amputacji orazpowikłań sercowo - naczyniowych. Dlatego niezmiernie ważne jest szybkie zdiagnozowanie cukrzycy. Warto więc regularnie wykonywać badania pomiaru poziomu cukru we krwi przy pomocy glukometra.

 Cukrzyca typu 2 wciąż uważana jest za chorobę osób dorosłych. Jednak, złe nawyki żywieniowe, brak kontroli rodzicielskiej, dostęp do śmieciowej żywności sprawił przesunięcie granicy wiekowej rozpoznawania cukrzycy do wieku dziecięcego.

glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Cukrzyca ciężarnych(Gestational Diabetes Mellitus, GDM) – stan hiperglikemiczny (przekroczona norma poziomu cukru we krwi). Powodem jest nieprawidłowa glikemia na czczo.Pojawia się nagle u zdrowych dotąd kobiet w ciąży. Dodatkowo obserwacje wykazują że, u 30 - 45% kobiet z cukrzycą ciężarnych, rozwinie się cukrzyca typu 2 (do15 lat).U dzieci kobiet z niewykrytą lub źle prowadzoną cukrzycą (GDM) mogą wystąpić wady rozwojowe (wady serca, nerek, układu nerwowego, przewodu pokarmowego, kończyn) lub tzw powikłania położnicze: wielowodzia, obrzęki, zakażenia dróg moczowych, odmiedniczkowe zapalenia nerek, zatrucia ciążowe).

Cukrzyca unormowana w ciąży nie stanowi zagrożenia zdrowia dziecka i matki. W Polsce istnieje system wsparcia w leczeniu i prowadzeniu cukrzycy ciążowej. Zajmuje się nim NFZ i WOŚP, którzy wypożyczają pompy insulinowe.

 Rozróżnia się dwa stany w/w cukrzycy:

- wykryta w trakcie ciąży (GDM)

- wykryta wcześniej cukrzyca przedciążowa (ang.Pregestational Diabetes Mellitus=PGDM).

 Określenie typu (GDM czy PGDM) dokonuje się po zakończeniu ciąży, gdy nadal utrzymuje się hiperglikemia po odstawieniu leków.

 W praktyce stosuje się kilka testów, wykrywających cukrzycę. Dla matek najważniejszy jest test przeprowadzony w I trymestrze ciąży. Jego wynik ma wpływ na dalszą diagnostykę (cukrzyca, nietolerancja glukozy, chwilowe wahania gospodarki węglowodanowej). Test na czczo wykonuje na pierwszej wizycie ginekolog prowadzący ciążę (wytyczne Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego).

Interpretacja wyników:

• <100 mg/dl – wynik prawidłowy, dalsza diagnostyka w 24.–28. tygodniu ciąży (cukrzyca może się rozwinąć później)

• 100 – 125 mg/dl – wynik wątpliwy, wykonanie natychmiast testu kontrolnego OGTT

• >125 mg/dl – rozpoznanie cukrzycy w ciąży.

Przyczyną GDM prawdopodobnie jest zwiększone wydzielanie antagonistów insuliny (np. estrogen), które powodują insulinooporność i nadmierne obciążenie komórek β trzustki. Należy brać pod uwagę także niezdiagnozowaną wcześniej inna formę cukrzycy (głównie typ 2).

 Przenikająca w dużej ilości przez łożysko glukoza osiąga wysokie stężenia w krwi płodu. W efekcie wyspy Langerhansa trzustki płodu produkcją większą ilość insuliny (hiperinsulinizm) co doprowadza do zwiększenia rozmiarów płodu (makrosomia). Waga noworodka często przekracza 4 kg co jest czynnikiem ryzyka powikłań położniczych.

 Dodatkowe czynniki ryzyka to:

• wiele ciąż

• wiek > 35 lat

• waga dziecka z poprzedniej ciąży (> 4 kg) po urodzeniu

• dziecko z wadą z wcześniejszej ciąży

• zgon w poprzedniej ciąży

• występowanie nadmiernego owłosienia

• nadciśnienie tętnicze

• nadwaga (BMI > 27 kg/m²)

• cukrzyca typu 2 w rodzinie

• przebyta wcześniej cukrzyca ciężarnych

 Podstawowym celem leczenia GDM (jak wkażdym typie cukrzycy) jest uzyskanie prawidłowych poziomów glukozy we krwi oraz prawidłowego wynikubadania HbA1c. W stanowisku Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego określającym cele leczenia, idąc w ślad za innymi towarzystwami diabetologicznymi (ADA, National Institute for Health and Care Excellence — NICE), złagodzono cele glikemiczne dla kobiet z cukrzycą planujących ciążę, które obecnie wynoszą: HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol), podtrzymując zalecenie HbA1c < 6,0 % (42 mmol/mol) w II i III trymestrze ciąży, jeżeli nie wiąże się z większą częstością hipoglikemii.

 W pierwszym etapie wprowadza się dietę odpowiednio dobraną do BMI matki. Przy braku osiągnięcia pozytywnych wyników poziomu glukozy w ciągu 5–7 dni, rozpoczyna się leczenie za pomocą intensywnej insulinoterapii. Kontrola glikemii przez ciężarną powinna być prowadzona przynajmniej 4 razy dziennie. Najlepsze efekty terapii daje leczenie indywidualną pompą insulinową, które w Polsce są wypożyczane na czas ciąży dla wszystkich potrzebujących przez NFZ i WOŚP.

 W mniejszym stopniu stosuje się wstrzykiwane krótko działające analogi insuliny szybko działające za pomocą penów. Całkowity zakaz ma stosowanie doustnych leków hipoglikemizujących i długo działających bezszczytowych analogów insulin.

 Insulinoterapię zaprzestaje się po porodzie lub między 4 a 6 tygodniu połogu.

TEST DOUSTNEGO OBCIĄŻENIA GLUKOZĄ (OGTT)

Poniższe wartości nie odnoszą się do badania u kobiet w ciąży. Druga próbką jest pobierana po 2 godzinach od spożycia płynu z 75 g glukozy. 

BADANIE PRZESIEWOWE U KOBIET W CIĄŻY: TEST OBCIĄŻENIA GLUKOZĄ

Druga próbka pobierana jest po 1 godzinie od przyjęcia płynu z 50 g glukozy

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Cukrzycowa choroba nerek(zespół Kimmelstiela-Wilsona, diabetic kidney disease, Kimmelstiel-Wilson syndrome) dawniej znana jako nefropatia cukrzycowa. Będąca czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym przewlekłą hiperglikemią w przebiegu cukrzycy. W krajach rozwiniętych cukrzycowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną przewlekłej schyłkowej choroby nerek (ESRD).

Objawy - mikroalbuminuria, białkomocz i postępująca niewydolność nerek. Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawowej, uszkodzenie podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie śródmiąższu nefronów.

Prewencja, diagnostyka i leczenie cukrzycowej choroby nerek zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

1. U chorych na cukrzycę w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania cukrzycowej choroby nerek należy określić wydalanie albuminy z moczem, stężenie kreatyniny w surowicy krwi oraz szacowaną wartość przesączania kłębuszkowego (eGFR). Albuminuria i eGFR stanowią niezależne predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nerkowego u chorych na cukrzycę.

2. Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii należy wykonywać w następujący sposób: — raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby; u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania; — poprzedza się je badaniem ogólnym moczu w celu wykrycia/wykluczenia jawnego białkomoczu lub zakażenia dróg moczowych; w przypadku stwierdzenia jawnego białkomoczu oznaczanie wydalania albuminy nie jest konieczne; W celu oceny albuminurii należy: — określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR, albumin/creatinine ratio) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu (optymalnie porannego) — interpretacja wyników patrz tab. 18.1; lub — wykonać badanie wydalania albuminy (AER,albumin excretion rate) na podstawie ilościowego oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24-godzinnej lub pojedynczej, porannej zbiórki moczu. Wartość albuminurii ze zbiórki 24-godzinnej może być traktowana jako równoważna z albuminurią wyrażona w mg na 1 g kreatyniny. Interpretację wyników przedstawiono w tabeli 18.1. Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je powtórzyć 2-krotnie w ciągu 3 miesięcy. Uzyskanie 2 dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą rozpoznania albuminurii. Wysiłek fizyczny w okresie 24 godzin poprzedzających oznaczenie, zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie ciśnienie tętnicze zwiększają wydalanie albuminy z moczem.

Tabela 18.1. Definicja nieprawidłowego wydalania albuminy z moczem*

*Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu

Zalecenia prewencyjne

1. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii. 2. Palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem rozwoju i progresji nefropatii u chorych na cukrzycę typu 2. 3. U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania choroby oraz u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 od momentu jej rozpoznania należy raz w roku wykonywać badanie przesiewowe w kierunku albuminurii oraz oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy krwi.

Postępowanie lecznicze. Poniżej tabelka

Tabela 18.4. Zasady postępowania u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek

*Szczególnie starannie należy monitorować stężenie potasu we krwi u pacjentów leczonych ACEI/ARB/antagonistami receptora aldosteronowego, zwłaszcza po istotnych zmianach (zwiększeniu) dawek tych leków

źródło:www.dk.viamedica.pl Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016

wikipedia.org

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Dobowa zbiórka moczu (DZM) – badanie w którym, określamy ilość wydalanych z moczem związków chemicznych. Główne związki chemiczne (ich ilość) to sód, potas, kwas moczowy, kreatynina, magnez, wapń, fosfor, mocznik oraz hormony. Umożliwia ocenę bilansu płynów ustrojowych. Na tej podstawie sprawdza się stan układu moczowego oraz pracę całego ciała. Stosuje się głównie w wykryciuchorób nerek. Inne wskazania to:cukrzyca,kwasica, osteoporoza, brak witaminy D, choroby tarczycy. Dobowa zbiórka moczu polega na zbieraniu całej ilości oddanego moczu, począwszy od rana przez kolejne 24 godziny. Nie należy tego okresu przedłużać. Pierwszą porcję zaraz po przebudzeniu nie zalicza się do badania i nie powinno się zbierać ale zapisać godzinę oddania. Końcowa zbiórka moczu, odbywa się następnego ranka. Dodajemy wówczas pierwszą porcję moczu zaraz po śnie.

 Mocz przechowujemy w dużym zamkniętym naczyniu. Dzień przed i w trakcie zbiórki należy unikać, wysiłku fizycznego, stresu, gorących kąpieli. Dodatkowo zabrania się spożywać m. in: banany, kakao, kawę, herbatę, wanilię, alkohol i cytrusy. W tych sytuacjach może dojść do białkomoczu lub zwiększenia stężenia kwasu moczowego co będzie mieć wpływ na jakość badania. Przed analizą chemiczną zebrany mocz należy dobrze wymieszać oraz pobrać ok 100 ml do pojemniczka na mocz. Pojemnik na mocz powinien być sterylny.

  Podczas zbiórki mocz należy trzymać w temperaturze 2 – 4 stopnie C. Następnie zanosi się do laboratorium z załączoną informacją o całkowitej ilości zebranego moczu.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Efekt Somogyi (zjawisko) - to wysoki poziom cukru (hiperglikemia) zaraz po przebudzeniu rano (na czczo). Jestto wzrost stężenia glukozy we krwi po obudzeniu do wartości przekraczającej zalecany poziom, który wynosi 70 - 110 mg/dl (3,9 - 6,1 mmol/l).Zwykle jest następstwem nocnej hipoglikemii (niedocukrzenie). Nazwa zjawiska wzięła się od węgierskiego uczonego, który jako pierwszy je opisał. Inne nazwy to hiperglikemia z odbicia lub hiperglikemia reaktywna.  

 W wyniku niedocukrzenia w godzinach od 2.00 – 4.00 następuje wzrost wydzielania hormonów hiperglikemijących (podnoszących poziom cukru we krwi) takich jak, glukagon, kortyzol czy adrenalina. Zwiększone stężenie w/w hormonów wpływa na zmiany metabolizmu. W efekcie wywołujeto, insulinooporność i podnosi poziom glikemii na czczo. Dzięki temu, organizm tworzy obronę i zapobiega rozwojowi ciężkiej hipoglikemii w nocy ponieważ epizody niedocukrzenia często mogą przebiegać bezobjawowo. Należy wówczas badać glikemię kilka razy w nocy. Proponuje się aby badanie przeprowadzać w godzinach 24.00, 2.00 - 3.00, 4.00 - 6.00. Pozwoli to zróżnicować przyczyny zmiany stężenia glukozy i powstrzyma od bezpodstawnego podniesienia dawki insuliny wieczorem.

 Jeśli w godzinach 2 - 4 rano wyniki są niskie, najprawdopodobniej występuje tzw efekt Somogyi co doprowadzi do tzw odbicia. Prawidłowa glikemia lub przecukrzenie o tej porze (2 - 4) świadczyć będą raczej o efekcie brzasku, który najczęściej jest wynikiem procesu dojrzewania u młodych diabetyków.

Przyczyny efektu Somogyi:

- źle dobrana dawka insuliny do kolacji (błąd dietetyczny)

- źle dobrana dawka insuliny bazowej

- źle dobrane leki doustne w porze wieczornej

- zbyt skąpy posiłek do podanej insuliny (brak korekt)

- zmiana miejsca podania insuliny na ciele

Przy stwierdzeniu niedocukrzenia w nocy zaleca się:

- korektę dawki insuliny bazalnej o 1-2 j

- wprowadzić zdrowe nawyki dietetyczne wraz z korektą dawki insuliny poposiłkowej w porze wieczornej

- nie zmieniać bez potrzeby miejsca podawania insuliny na ciele

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Glikacja białek - nieenzymatyczny proces łącznia się glukozy z grupami wolnych białek. Fizjologiczny stan odpowiedzialny za procesy starzenia. Duży wpływ na przyśpieszenie w/w stanu ma hiperglikemia czyli długotrwały podwyższony poziom glukozy we krwi (cukrzyca, insulinooporność).

Hiperglikemia odpowiada za szybsze występowanie powikłań cukrzycowych (np. cukrzycowa choroba oczu, cukrzycowa choroba nerek, polineuropatia, angiopatia) co doprowadza do chorób nerek, oczu, serca, miażdżycy naczyń tętniczych mózgu. Osłabia także strukturę kolagenu. Wysokie stężenie glukozy doprowadza do jej łatwego łączenia z hemoglobiną (jednym z białek). Pomiar zawartości glikowanych białek we krwi (głównie hemoglobiny) jest wskaźnikiem diagnostycznym, przydatnym w ocenie wyrównania cukrzycy. Badanie to tzw. hemoglobina glikowana HbA1c, która odzwierciedla poziom glukozy w ostatnich 4 -12 tygodni. Do celów określenia przebiegu i kontrolowania cukrzycy, jest to bardziej miarodajne badanie niż pomiar glukozy we krwi glukometrem.

 Odpowiada za to wolniejsze wahanie glikowanych białek niż chwilowy poziom glukozy.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Glukoza - związek chemiczny należący do cukrów prostych, który jest paliwem energetycznym dla całego organizmu. W trakcie przemiany materii wszystkie węglowodany złożone przekształcają się w glukozę oraz inne cukry proste (fruktoza, sacharoza). Są to węglowodany zawierające jedną lub dwie cząsteczki cukru. Znajdują się nie tylko w słodyczach, ale również w owocach i warzywach. Następnie wchłaniane są w jelicie cienkim i rozprowadzane z krwią do wszystkich komórek organizmu. Odpowiada za prawidłową przemianę tłuszczy, białek oraz przyspiesza gojenie się ran. Po przekształcaniu się w rybozę wchodzi w skład kodu DNA, a po przemianie w galaktozę  - jest składową laktozy.

Glukoza niezbędna jest do:

- odżywinia komórek organizmu

- pracy mięśni szkieletowych

- prawidłowego funkcjonowania mózgu (min 130 g glukozy na dobę)

- prawidłowego rozwoju płodu

 Większość komórek organizmu potrzebuje glukozy do produkcji energii, do przeprowadzania szeregu reakcji chemicznych niezbędnych do ich funkcjonowania. Dla komórek nerwowych, a także erytrocytów (komórek krwi transportujących tlen) glukoza stanowi jedyne źródło energii. Komórki te mogą funkcjonować tylko jeśli glukoza znajduje się powyżej określonego poziomu. Dlatego często w przypadku spadku poziomu glukozy odczuwamy uczucie słabości (hipoglikemia) - to nasz mózg informuje nas o tym, że ilość dostarczanej glukozy jest niewystarczająca.

 Zużycie cukru przez organizm zależy od insuliny, hormonu produkowanego przez trzustkę. Insulina działa jak klucz który otwiera drzwi do komórkiorganizmu. Decyduje o tym, czy glukoza z krwi przedostaje się do wnętrza komórek, czy zostanie odłożona jako zapas w postaci glikogenu lub/i trójglicerydów. Funkcjonowanie organizmu bez glukozy, czy też insuliny byłoby niemożliwe, dlatego tak istotne jest utrzymanie poziomów tych związków chemicznych w określonych prawidłowych normach.

Poziom glukozy poposiłkowej, u osoby zdrowej, nieznacznie wzrasta powyżej normy w wyniku spożycia węglowodanów. Równolegle - w celu obniżenia poziomu tego cukru następuje wzrost wydzielania insuliny przez trzustkę. Ilość wydzielanej insuliny zależy od wielkości oraz składu posiłku, jaki właśnie zjedliśmy.

Hipoglikemia u osoby zdrowej - jeśli poziom glukozy zbytnio się obniży, wydzielany jest glukagon (rezerwa energetyczna). Hormon produkowany przez trzustkę i odkładany w wątrobie. W sytuacji zagrożenia wątrobapowtórnie przekształca glikogen w glukozę co pozwola na przywrócenie prawidłowego poziomu cukru we krwi.

Hiperglikemia u osoby zdrowej - jeśli poziom cukru we krwi wzrasta, następuje zwiększona produkcja insuliny oraz wydalanie nadwyżki glukozy z moczem co doprowadza do uregulowania poziomu cukru we krwi

Jeżeli powyższe mechanizmy kontrolne działają poprawnie, poziom glikemii we krwi jest unormowany. Utrzymuje się w miarę na stałym poziomie. Jeśli jednak równowaga ta zostaje zakłócona, może dojść do ciężkich powikłań w tym objawem cukrzycy lub insulinooporności. Ciężka, występująca nagle hiperglikemia czy hipoglikemia może być groźna - powodować niewydolność wszystkich organów, uszkodzenie mózgu, śpiączkę, a nawet prowadzić do śmierci. Utrzymujący się przez dłuższy czas wysoki poziom cukru we krwi prowadzi do postępującego zniszczenia organów, przede wszystkim nerek, oczu, serca oraz naczyń krwionośnych i nerwów. Przewlekła hipoglikemia może natomiast powodować uszkodzenia mózgu oraz nerwów obwodowych. U niektórych kobiet, hiperglikemia może pojawić się w ciąży jako tzw. cukrzyca ciężarnych. Nie leczona, zwiększy ryzyko urodzenia dziecka o dużej wadze (tzw. makrosomia).

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Objawy hiperglikemii:

- wzmożone pragnienie

- częste oddawanie moczu

- stałe zmęczenie

- senność (śpiączka cukrzycowa)

- zwiększony apetyt na wskutek odczuwania głodu

- szybki i duży spadek wagi ciała w krótkim okresie czasu (w przypadku rozpoczynającej się cukrzycy typ 1)

- zaburzenia widzenia

- skurcze mięśniowe w nogach

- trudno gojące rany

- cukier w moczu

- zapach acetonu w ustach

 Rozróżnia się dwa stany hiperglikemiczne:

1. Stan przedcukrzycowy, sygnalizujący zwiększone ryzyko wystąpienia pełnoobjawowej cukrzycy. Rozpoznawany w następujących sytuacjach:

- nieprawidłowej glikemii na czczo w przedziale 5,6 – 6,9 mmol/l (100 – 125 mg/dl)

- braku tolerancji glukozy w przedziale 7,8 – 11,0 mmol/l (140 – 199 mg/dl), po dwóch godzinach od przeprowadzonego doustnego testu obciążenia glukozą

2. Stan cukrzycowy rozpoznawany w sytuacji:

- tzw przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) z typowymi objawami cukrzycy (wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)

- po dwukrotnym teście poziomu glukozy na czczo z wynikami ≥ 7,0 mmol/l (≥126 mg/dl) z pomiarów w innych dniach

- glikemia ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) po dwóch godzinach od testu doustnego obciążenia glukozą

 Występuje także tzw hiperglikemia stresowa. Związana z ostrymi nagłymi stanami chorobowymi np wylew krwi do mózgu, zabiegi operacyjne. Definiowana przez część autorów jako utrzymujące się stężenie glukozy przekraczające 200 mg/dl (11,1 mmol/l) bez wcześniejszej cukrzycy. Inni opisują hiperglikemię stresową która przekracza 140 mg/dl przy hemoglobinie glikowanej < 6,5 mmol/l

 Hiperglikemię należy potwierdzić poprzez oznaczenie glikemii w osoczu krwi żylnej. Badanie wykonuje się od 8 do 14 godzin od ostatniego posiłku.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych (hiperglikemii) według Światowej Organizacji Zdrowia(WHO,World Health Organization)

- nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG,impaired fasting glucose): 100 –  125 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/l)

- nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT,impaired glucose tolerance): w 120 minucie OGTT glikemia 140 – 199 mg/dl (7,8 – 11 mmol/l)

- stan przedcukrzycowy — IFG i/lub IGT

- cukrzyca - jedno z następujących kryteriów:

a) objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)

b) 2 - krotnie glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l)

c) glikemia w 120 minucie OGTT ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)

źródło : www.dk.viamedica.pl   Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Insulinooporność to stan organizmu gdzie występuje zaburzenie homeostazy glukozy polegające na spadku wrażliwości tkanki tłuszczowej, włókien mięśni, wątroby i innych tkanek organizmu na działanie insuliny (własnej lub podanej np. w cukrzycy). Odpowiedzialne za w/w stan mogą być obecne we krwi przeciwciała przeciwinsulinowe, zwiększony rozkład insuliny oraz zła praca tzw receptora insulinowego w błonie komórkowej, gdzie działa insulina. Przyczyny insulinooporności może być, obok przyczyny genetycznej, zespół metaboliczny, wszelkie formy otyłości w tym tzw otyłość brzuszna, lipodystrofia (zanik tkanki tłuszczowej), niska aktywność fizyczna, zespół wielotorbielowatych jajników, hemochromatoza (problem z metabolizmem żelaza), leki oraz zwiększona ilość kortyzolu.

Udostępnij

 Leczenie - do leczenia zaliczamy zmniejszeniu otyłości poprzez stosowanie lekko strawnej diety i na zwiększeniu aktywności fizycznej. W trudniejszych przypadkach wprowadza się leczenie  farmakologicznie. U osób z zdiagnozowaną cukrzycą (najczęściej cukrzyca typu 2 lub cukrzyca ciążowa) gdzie mamy obniżony poziom insuliny i poprzez insulinooporności stosuje się leki inkretynowe.

glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Ketonuria (acetonuria)– stan w organizmie, kiedy w moczu pojawiają się ciała ketonowe (tzw. aceton). Wytwarza charakterystyczny zapach (kwaśnego jabłka) co łatwo wyczujemy w moczu.

 Przy zwiększonym stężeniu wyczuwalny jest również w powietrzu wydechowym. Sytuacja to następstwo spalania tłuszczy a nie glukozy w produkcji energii w komórkach organizmu. Dodatkowym objawem świadczącym o ketonurii jest wysoki poziom glukozy, stałe zmęczenie, biegunki, zmiana zabarwienia skóry.

Długotrwałe podwyższenie stężenia ketonów we krwi, powoduje powstanie kwasicy ketonowej.

Powodem nadmiaru ketonów w organizmie jest sytuacja, gdy w w cyklu Krebsa acetylokoenzym A nie może zostać zutylizowany.

Zwiększona produkcja ketonów zaistnieje w sytuacjach:

- braku możliwości spalenia cukrów np. brak insuliny w niewyrównanej cukrzycy, niezdiagnozowana cukrzyca, insulinooporność.

- podczas nadmiernej B-oksydacji tłuszczów podczasgłodówki.

Dodatkowo ketonuria występuje podczas dużego wysiłku fizycznego, glikozurii nerkowej, glikogenozy, alkoholizmu, diety nisko węglowodanowej lub z dużą zawartością białka. Sporadycznie może pojawić się przejściowo podczas długotrwałych wymiotów lub gorączki w trakcie choroby (grypa) lub zatrucia pokarmowego. U około 15% przypadków ketonuria występuje bez przyczyny chorobowej.

Ketonurię leczy się objawowo. Głównym celem to wyrównanie zaburzeń (np. wyrównanie poziomu glukozy, wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, oraz zapewnienie prawidłowego bilansu kalorycznego). Ciała ketonowe wykrywamy przy pomocą testów paskowych dostępnych w aptekach. Badanie wykonuje się samodzielnie w domu a następnie potwierdza w laboratorium analitycznym. W przypadku utrzymujących się objawów i braku wyniku pozytywnego testu, badanie powtarzamy.

glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Kortyzol lub hydrokortyzol (steroid). Jest to organiczny związek chemiczny produkowany przez korę nadnerczy. Jako jeden z głównych glikokortykosteroidów wpływa na metabolizm. Znany jako hormon stresu, który współpracuje wrazadrenaliną i noradrenalinąwzmacniając ich działania. Kortyzol tak jak hormon wzrostu charakteryzuje się dobowym cyklem produkcji. Maksymalne stężenia jest w godzinach porannych, a najniższe obserwuje się w późno wieczorem.

Zalicza się do związków mających wpływ na wzrost poziomu glukozy we krwi. W wyniku reakcji na stres organizm potrzebuje więcej energii do reakcji normalizującej. Każda choroba (np. przeziębienie) to także stres dla organizmu, który powoduje wzrost poziomu glukozy w krwi. Dlatego osoby chore na cukrzycę obserwują nagły wzrost poziomu cukru (hiperglikemia). Jednocześnie działa immunosupresyjnie osłabiając układ odpornościowy co wzmaga stres i tworzy błędne koło. Należy wówczas skorygować dawki insuliny. Dodatkowo kortyzol ma wpływ na gospodarkęwęglowodanową zwiększając glukoneogenezę (przekształcenia aminokwasów i mleczanów w glukozę). Bierze udział w tworzeniu zapasów w wątrobie poprzez dodawanie cząsteczek glukozy do łańcuchów glikogenu. Jest to bardzo ważny proces glikogenogenezy dla diabetyków. Przyśpiesza rozkład kwasów tłuszczowych do tzw ciał ketonowych co może doprowadzić do kwasicy ketonowej. Stały nadmiar kortyzolu we krwi doprowadza również do insulinooporności jako jednej ze składowej zespołu Cushinga.

Główne działania to:

przeciwzapalne łagodząc m.in alergie.

zwiększa wydalanie potasu i zatrzymuje sól w organizmie.

podnosikatabolizm białek (rozpad)

zwiększa rozpad trójglicerydów (lipoliza)

podnosi ciśnienie krwi

wspomagawydzielanie soku żołądkowego

wzmaga uwalnianie wapnia z kości

Normy:

godz. 8.00: 5 - 25 ug/dl (0,14 - 0,96 umol/l lub 138 - 690 nmol/l);

godz. 12.00: 4 - 20 ug/dl ( 0,11 - 0,54 umol/l lub 110 - 552 nmol/l);

godz. 24.00: 0 - 5 ug/dl (0,0 - 0,14 umol/l lub 0,0 - 3,86 nmol/l).

Prawidłowe stężenie kortyzolu w moczu zwykle mieszczą się w granicach 80 - 120 µg/24h.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Kwasica ketonowa jest zaburzeniem gospodarki kwasowo - zasadowej organizmu o pH krwi poniżej 7,35 z powodu nagłego niedoboru insuliny w organizmie. Insulina to hormon produkowany przez trzustkę którego zadaniem jest normalizacja stężenia glukozy we krwi. W razie nagłego niedoboru insuliny, poziom glukozy we krwi wzrasta powyżej normy. Glukoza krąży we krwi, lecz nie może być przejęta przez komórki. Doprowadza to do niekorzystnych przemian białek i tłuszczów. Powstaje sytuacja gdzie, energia potrzebna komórce dostarczana jest na wskutek spalania tłuszczy zamiast reakcji glukozy. W konsekwencji występują odwodnienie oraz zaburzenia elektrolitowe. Prowadzi to do produkcji ketonów (ciała ketonowe) wywołujących kwasicę metaboliczną.

 Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki i jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Niekiedy pod wpływem glukagonu rozpad tłuszczów następuje przy hipoglikemii (niski poziom glukozy), co powoduje aceton głodowy. Nie jest niebezpieczny w przeciwieństwie do hipoglikemii.

 Należy do groźnych powikłań cukrzycy, lub może być pierwszym symptomem dotychczas niezdiagnowanej cukrzycy typu 1. Wówczas poza zmianą w pH krwi można stwierdzić obecność tzw. ciał ketonowych w moczu.

Przyczyny kwasicy ketonowej:

- insulinooporność

- cukrzyca

- głód, niedożywienie, biegunki, wymioty, odwodnienie

- nadmiar alkoholu

Czynniki wywołujące:

- zakażenia bakteryjne dróg moczowych

- osteomyelitis

- zakażenia dróg oddechowych

- zakażenia wirusowe

- choroby układu krążenia (zawał serca, udar mózgu)

- ciąża 

- zapalenie trzustki

- leki osłabiające wydzielanie insuliny (tiazydy, sulfonamidy, steroidy, acetazolamid)

- źle dobrana insulinoterapia i/lub doustne środki przeciwcukrzycowe

- nadmiar hormonów: glukagonu, katecholamin, kortyzolu, hormonów tarczycy

Objawy:

- brak łaknienia, nudności, wymioty, bóle brzucha

- zapach acetonu z ust (zapach jabłek)

- odwodnienie

- suchość błon śluzowych i języka

- sucha skóra

- osłabienie, senność, utrata przytomności

- zaburzenia świadomości

- zaczerwienienie policzków – "rumieniec" kwasiczy

- wysypka na ciele – "rush" kwasiczy

- bóle klatki piersiowej

Badania:

- badanie moczu – przebarwienie odczynnika w ciągu 15 sekund (skala od – do ++++)

- poziom glukozy we krwi

- glikozuria i ketonuria

- kwasica metaboliczna – pH krwi tętniczej <7,25

- luka anionowa od 10 do >12 mEq/l

- zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia,

- zwiększenie hematokrytu

Leczenie kwasicy ketonowej poprzez równowagę kwasowo - zasadową i normalizacji stężenia glukozy we krwii odbywa się na oddziale szpitalnym. Do podstawowych form terapii należy:

1. Insulinoterapia – ciągły dożylny wlew insuliny krótko działającej poprzez pompę infuzyjną, celem obniżenia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia).

2. Unormowanie zaburzeń kwasowo - zasadowych poprzez podawanie dożylne 8,4% roztworu dwuwęglanu sodu rozcieńczonego płynami hipotonicznymi.

3. Wyrównanie niedoborów wodno - elektrolitowych poprzez przetoczenie 5,5 - 6,5 l specjalnych płynów 

4. Leczenie przyczyny wywołującej

5. Leczenie powikłań: wstrząsu, niewydolności nerek, DIC

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 LADA (latent autoimmune diabetes of adult) - oznacza późno ujawniającą się cukrzycę typu 1 u dorosłych. Należy do chorób z autoagresji, o etiologii autoimmunologicznej (genetycznej). Ma powolny przebieg procesu destrukcji komórek beta wysp trzustkowych. Najczęściej rozpoznawana u pacjentów powyżej 35 roku życia, cechujących się kliniczną insulinoniezależnością w pierwszych miesiącach po rozpoznaniu. Charakteryzuje się występowaniem przeciwciał przeciwko:

- dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD65)

- innym przeciwciałom przeciwwyspowych

- przeciwciałom z niskim stężeniem peptydu C w surowicy.

Curzyca typu LADA dotyczy 5 – 10% osób z cukrzycą rozpoznaną po 35 roku życia. Na początku może być mylnie traktowana jako cukrzyca typu 2. Objawy kliniczne w cukrzycy typu LADA nie zawsze pozwalają na ostateczne postawienie rozpoznania, co sprawia trudności diagnostyczne. W różnicowaniu z cukrzycą typu 2 pomaga stwierdzenie obecności autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1, czyli przciwciał anty - GAD65. Dodatkowym wskaźnikiem jest niskie stężenie peptydu C również potwierdzające rozwój choroby.

 Przekroczony poziom glikemii we krwi rozpoznaje się przypadkowo podczas rutynowych badań okresowych. Większość chorych ma prawidłową masę ciała lub lekką nadwagę. Wystepuje brak w wywiadzie rodzinnym osób ze zdiagnozowaną cukrzycą. Jednak często chorują na inną chorobę o podłożu autoimmunologicznym (nadczynność lub niedoczynność tarczycy, celiakia).

W celu potwierdzenia cukrzycy LADA należy oznaczyć stężenie peptydu C. Wykonuje sie to na czczo lub na czczo z podaniem dożylnie glukagonu. W przebiegu cukrzycy LADA stężenie tego peptydu będzie małe i nie zwiększy się po podaniu glukagonu. Dodatkowo oznacza się stężenie przeciwciał anty-GAD (przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego) we krwi.

 W przebiegu cukrzycy typu LADA podobnie jak w cukrzycy typu 1 dochodzi do stopniowego niszczenia komórek typu beta powodując zmniejszenie ilości insuliny. Dlatego jedyne metody leczenia to:

- podawanie insuliny

- dieta cukrzycowa.

 Ponieważ wykrycie choroby nastepuje później, ma to wpływ na częstość występowania przewlekłych powikłań. W przebiegu cukrzycy typu LADA jest podobne jak w przebiegu cukrzycy typu 2.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

U 2 mln Polaków zdiagnozowano cukrzycę, aż 33% z nich cierpi z powodu problemów skórnych, czyli co trzecia osoba musi udać się do dermatologa po pomoc. Częstymi problemami klinicznymi u diabetyków jest suchość skóry, zlokalizowany świąd, skłonność do podrażnień oraz częste infekcje bakteryjne i grzybicze. Nieprawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa jest głównym powodem suchej skóry. Skóra człowieka pełni rozmaite funkcje fizjologiczne, takie jak integracja ze środowiskiem zewnętrznym lub ochrona narządów wewnętrznych przed działaniem szkodliwych czynników środowiskowych.

Udostępnij

W procesach obronnych skóry przed wnikaniem drobnoustrojów zaangażowane są zarówno proste mechanizmy, takie jak: swoista struktura warstwy rogowej, obecność płaszcza wodno-lipidowego, kwaśnego pH skóry oraz właściwe jej nawilżenie, jak i złożone procesy immunologiczne. Utrzymanie integralności naskórka (warstwy skóry, która komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym) oraz prawidłowe funkcjonowanie bariery naskórkowej chroni przed problemem suchej skóry i zapobiega penetracji czynników drażniących, toksycznych oraz alergenów.

Należy przede wszystkim regularnie stosować emolienty, czyli preparaty nawilżająco-natłuszczające, określane już w latach 50. XX wieku jako środki zmniejszające objawy kliniczne suchej skóry.

Emolienty powinny wykazywać wielopłaszczyznowe działanie i zawierać:

- substancje natłuszczające – które stanowią barierę dla odparowywania wody, zatrzymując ją w skórze, takie jak: olej parafinowy, olej silikonowy, lanolina, fomblin (polimer błonotwórczy); pozostają one na powierzchni skóry w postaci cienkiej warstwy (filmu)

- substancje nawilżające – humektanty – związki o silnych właściwościach higroskopijnych, mające zdolność trwałego wiązania wody – do grupy tej zalicza się: kwas hialuronowy, mocznik, glicerol, kwas mlekowy; dzięki grupom hydroksylowym w swoich cząsteczkach umożliwiają one powstawanie naturalnego zapasu wody w skórze, ponadto humektanty działają korzystnie na sam preparat, zapobiegając jego wysychaniu

- substancje odbudowujące ubytki lipidów warstwy rogowej – suplementy lipidów, które rekonstruują barierę naskórkową, czyli: kwasy tłuszczowe z triglicerydów, oleju z kukurydzy, masła shea, nasion ogórecznika, oleju makadamia, oleju canola (rzepakowy), oleju awokado.

Na rynku farmaceutycznym występuje duża różnorodność preparatów do pielęgnacji i leczenia suchej skóry. Dobór w każdym przypadku powinien być indywidualny, dokonany przez lekarza lub farmaceutę. Skuteczność terapii miejscowej, prowadzącej do wzmocnienia bariery naskórkowej, w znacznym stopniu zależy od regularnych i częstych aplikacji emolientów (przynajmniej 2 razy dziennie). Nie należy rezygnować z emolientów w przypadku remisji (tzn. kiedy suchość lub „problemy skórne” ustąpią).

Zgodnie z rekomendacjami Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego stosowanie emolientów jest wskazane u diabetyków w profilaktyce suchej skóry. Bardzo istotnym elementem tej profilaktyki jest regularne i systematyczne stosowanie emolientów.

Suchość i świąd skóry są często pierwszymi objawami  cukrzycy. Osiągnięcie wyrównania metabolicznego w wyniku zastosowanego leczenia przeciwcukrzycowego oraz stosowanie emolientów jest istotnym elementem w utrzymaniu prawidłowo funkcjonującej bariery naskórkowej. W rezultacie tych działań skóra staje się mniej podatna na pęknięcia, uszkodzenia czy podrażnienia. Prawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa odgrywa bardzo ważną rolę w ochronie organizmu przed działaniem czynników środowiskowych. Efekt kliniczny stosowanych preparatów zależy zarówno od właściwego doboru preparatu, systematycznego jego stosowania, jak i właściwej edukacji chorego.

Na podstawie

Dr n. med. Jolanta Maciejewska, specjalista dermatologii i wenerologii
Wojewódzki Szpital Obserwacyjno-Zakaźny w Bydgoszczy 
LEKARZE Mostowa4 – Bydgoszcz

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"