kontroluj cukrzycę z nami
A A A

hiperglikemia

  • Próg nerkowy - cukrzyca

    Próg nerkowy –sytuacja w której dochodzi do przekroczenia ilości danej substancji tzw wartości granicznejznajdującej się w osoczukrwi.Powoduje toprzedostanie siędanej substancji (składnika) do moczu.Przyczyn cukru (glukozy) w moczu jest wiele ale dla osoby chorej na cukrzycę najważniejsze to:

    Cukier w moczu - przyczyny

    cukrzyca typu 1

    cukrzyca typu 2

    zły metabolizm węglowodanów

    patologia kanalików nerkowych

    stres

    ciąża

    zwiększona aktywność fizyczna

     Nerka - główny narząd wydalania toksyn utrzymuje stały poziom glukozy we krwi z powodu jej odwrotnej absorpcji z pierwotnego moczu,który przechodzi przeztzwkanaliki nerkowe. W prawidłowych warunkach (zdrowie)glukozaw moczu niewystępuje. Pojawia się kiedy stężenie cukru we krwi przekroczyłotzwpróg nerkowy.

    Próg nerkowy dlailościglukozy wynosi 160 mg/dl(zgodnie z aktualnymi wytycznymi). Kiedy cukier przekroczy w/w poziom we krwi następuje wydalanie nadwyżki glukozywrazz moczem.oczywiście przypadki,gdzieglukoza w moczu pojawi się przycukrzedopiero 200 mg/dl.Jest to uwarunkowane cechami osobniczymi i należy podchodzić do badań bardzo indywidualnie. Jeślipoziom cukruzaczyna rosnąćwówczaskanaliki nerkowe tracą zdolność do podtrzymywania go z pierwotnego moczu.Prowadzitodo wydalaniagowraz z przefiltrowanym moczem.

     Próg nerkowybadanie.

    Badanie poziomu glikemii wykonuje się co 30 minut z równoczesnym określeniem stężenie glukozy w oddawanym moczu.

    Interpretacja badania:

    1. obecność glukozy w moczu wraz ze spadkiem stężenie glikemii - poziom progu nerkowego określa się kiedy glukoza przestanie występować w moczu.

    2. poziom glukozy we krwi wzrasta z brakiem glukozy w moczu - poziom progu nerkowego określamy kiedy pojawi się glukoza w moczu.

    • glukoza 0 ; ketony 0 ; wynik dobry

    • glukoza + ; ketony 0 ; za dużo glukozy (należy skorygować dawkę insuliny tzw korekta)

    • glukoza + ; ketony + ; za mała ilość insuliny (należy skorygować insulinę bazową i/lub do posiłku)

    • glukoza 0 ; ketony + ; tzw zakwaszenie (skorygować ilość jedzenia)

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Przeciwwskazania do refundacji zakupu pompy insulinowej na NFZ

    Przeciwwskazaniado refundacji zakupu osobistej pompy insulinowej dla dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą, w wieku poniżej 26 roku życia. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

    1. HbA1c > 9% - wartość średnia z ostatniego roku

    2. Choroby psychiczne – psychozy, ciężka depresja, także u rodziców dzieci do 10 r.ż.

    3. Zaburzenia intelektualne, także u rodziców dzieci do 10 r.ż., uniemożliwiające zrozumienie zasad intensywnej insulinoterapii i obsługi pompy insulinowej.

    4. Zaburzenia odżywiania

    5. Uzależnienia, także u rodziców dzieci do 10 r.ż.

    6. Nieusprawiedliwione nieobecności na wizytach lekarskich (obecność tylko na 1 wizycie w ciągu roku lub brak wizyty) w Poradni Diabetologicznej

    7. Nieprzestrzeganie lub nierozumienie zasad intensywnej czynnościowej insulinoterapii (brak odpowiedniej samokontroli glikemii, brak kontroli obecności ciał ketonowych w sytuacjach przedłużającej się hiperglikemii, nieprecyzyjne szacowanie dawki insuliny posiłkowej)

    8. > 1 epizod kwasicy ketonowej w ciągu roku

    9. Ciężka, szybko postępująca retinopatia proliferacyjna przed laseroterapią lub w trakcie laseroterapii

    10. Brak akceptacji choroby, pomimo pełnej opieki diabetologicznej i pomocy psychologicznej (pisemna opinia psychologa mającego doświadczenie w diabetologii)

    11. Brak przestrzegania zasad higieny osobistej

    12. Regularna ekspozycja na silne pole magnetyczne

     Przeciwwskazania do kontynuacji leczenia za pomocą osobistej pompy insulinowej lub do refundacji oprzyrządowania* u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych, w wieku poniżej 26 roku życia

    1. Brak poprawy lub pogorszenie wyrównania metabolicznego cukrzycy oceniane po roku leczenia za pomocą OPI

    2. Więcej niż 1 epizod cukrzycowej kwasicy ketonowej w ciągu roku

    3. Więcej epizodów ciężkiej hipoglikemii niż podczas leczenia za pomocą wstrzykiwaczy typu pen.

    4. Brak przestrzegania zasad intensywnej czynnościowej insulinoterapii, niedostateczna wiedza pacjenta (<70% poprawnych odpowiedzi w teście wiedzy o cukrzycy)

    5. Nasilone odczyny skórne w miejscu implantacji zestawów infuzyjnych mimo próby zmiany rodzaju zestawu

    6. Nieregularna wymiana zestawów infuzyjnych (rzadziej niż co 3 dni)

    7. Nieusprawiedliwione nieobecności na wizytach lekarskich (obecność tylko na 1 wizycie w ciągu roku lub brak wizyty)

    8. Utrzymująca się wartość HbA1c > 9% - (2 kolejne oznaczenia)

    Zlecenie na zaopatrzenie w środki pomocnicze – oprzyrządowanie do osobistej pompy insulinowej wystawia wyłącznie lekarz zatrudniony w poradni diabetologicznej lub w oddziale szpitalnym.

     

    *Kryteria remisji według Schölin A i wsp.Diabet. Med. 2011; 28: 156: Prawidłowe wartości glikemii w profilu dobowym przy zapotrzebowaniu na insulinę < 0,3 j./kg mc./dobę oraz stężenie peptydu C > 0,5 ng/ml.

    **Pacjenci dotychczas leczeni za pomocą osobistej pompy insulinowej, których pompa uległa uszkodzeniu lub skończył się czas jej pracy, podlegają tej samej kwalifikacji, co pacjenci rozpoczynający terapię. Wcześniejsze leczenie za pomocą pompy nie oznacza automatycznej refundacji nowego urządzenia.

    ***Zlecenie na zaopatrzenie w środki pomocnicze — oprzyrządowanie do osobistej pompy insulinowej wystawia wyłącznie lekarz zatrudniony w poradni diabetologicznej lub na oddziale szpitalnym.

     

     

    Źródło:www.dk.viamedica.pl Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Retinopatia cukrzycowa

     Nazwę „retinopatia cukrzycowa” (cukrzycowa choroba oczu) używa się w odniesieniu do zmian w gałce ocznej występujących w przebiegu cukrzycy, wynikających z długo utrzymujących się hiperglikemiiJest to najczęściej stwierdzanym i najcięższym powikłaniem dotyczącym gałek ocznych w cukrzycyInne zmiany częściej występujące u chorych na cukrzycę to zaćma i jaskra wtórna. Retinopatia cukrzycowa oznacza zmiany w siatkówce. Główną przyczyną niekorzystnych zmian zachodzących w oczach u diabetyków jest brak wyrównania metabolicznego cukrzycy (wysokie glikemie - hiperglikemia). Inne czynniki ryzyka wystąpienia retinopatii cukrzycowej to długi wywiad cukrzycy, okres dojrzewania, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenia lipidów (cholesterol, triglicerydy) w surowicy krwi, współistnienie nefropatii cukrzycowej, operacja zaćmy oraz okres ciąży u kobiet z tzw. cukrzycą przedciążową (nie dotyczy to cukrzycy, która po raz pierwszy wystąpiła w okresie ciąży, czyli cukrzycy ciążowej).

    Udostępnij 

     

     Generalnie retinopatię cukrzycową dzieli się na: nieprolifercyjną (dawniej prostą) i proliferacyjną. Nieproliferacyjna oznacza zmiany mniej zaawansowane, niezagrażające utratą wzroku, proliferacyjna zaś grozi ślepotą.

     W opisach badania okulistycznego często zamieszczane są takie określenia, jak „pojedyncze lub liczne mikroanueruzmaty” czy „wybroczyny obecne na dnie oczu”.

     Mikrotętniak (mikroaneuryzmat) to poszerzenie bardzo drobnych naczyń krwionośnych (włośniczek – kapilar) w siatkówce, charakterystyczne dla retinopatii nieproliferacyjnej. W badaniu dna oka (badanie oftalmoskopowe) mikrotętniaki widoczne są jako czerwone punkciki.

     Inną często opisywaną zmianą występującą w przebiegu retinopatii nieproliferacyjnej jest wybroczyna (mały wylew). Wybroczyny mogą ulec wchłonięciu w ciągu kilku miesięcy. W bardziej zaawansowanych stadiach w siatkówce występują również tzw. twarde i miękkie wysięki.

     Twarde wysięki przypominają wosk (biało-żółtawe ogniska); spowodowane są zwiększoną przepuszczalnością nieszczelnych naczyń włosowatych siatkówki, składają się z lipoprotein (kompleksy lipidów z białkami) pochodzących z krwi. Miękkie wysięki to białawe obszary, okrągłe lub owalne, nieostro odgraniczone, przypominające kłębki waty; powstają w efekcie niedotlenienia siatkówki jako wynik nagłego zamknięcia kapilar. Tego typu zmiany można znaleźć w opisach badań okulistycznych dotyczących retinopatii nieproliferacyjnej. Stadium przejściowym między retinopatią nieproliferacyjną i proliferacyjną jest retinopatia preproliferacyjna.

     Retinopatia proliferacyjna oznacza tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Są one kruche, charakteryzuje je nieregularny kręty przebieg, łatwo pękają, prowadząc do przed siatkówkowych wylewów krwi, które utrudniają dostęp światła do siatkówki i mogą być przyczyną utraty widzenia. Wylewy mogą ulec wchłonięciu; następuje wówczas poprawa widzenia, ale nie zawsze tak się dzieje. Powstawaniu nowych naczyń krwionośnych towarzyszy tworzenie się włókien. Wnikają one wspólnie do ciała szklistego (galaretowata substancja, całkowicie przezierna, wypełniająca wnętrze gałki ocznej) i pociągają siatkówkę, co prowadzi do jej odwarstwienia i trwałej utraty wzroku.

     Zmiany cukrzycowe w gałkach ocznych wykrywa się jedynie w badaniu okulistycznym. Okulistę trzeba poinformować, że choruje się na cukrzycę, aby wykonał badanie pod kątem zmian cukrzycowych. Bardzo ważnym elementem diagnostyki jest badanie dna oka. Wczesne zmiany cukrzycowe nie wpływają na pogorszenie ostrości wzroku i nie dają żadnych objawów, dlatego tylko badanie przeprowadzone przez specjalistę pozwala je wykryć odpowiednio wcześnie. Badanie okulistyczne u chorych na cukrzycę typu 1 powinno nastąpić w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania cukrzycy; u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 będących w okresie pokwitania należy je wykonać jak najszybciej. U chorych na cukrzycę typu 2 badanie wykonuje się zaraz po rozpoznaniu cukrzycy.

     Badanie dna oka wymaga poszerzenia źrenic, co uzyskuje się przez zakropienie oczu specjalnymi kroplami. Po takim poszerzeniu źrenic na kilka godzin pogarsza się ostrość widzenia. Nie można kierować samochodem, zaleca się też, by osoby starsze przyszły na badanie z opiekunem.

     Po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku (nieostre widzenie). Są to zmiany związane z zaburzeniami refrakcji soczewki, zwykle o charakterze krótkowzroczności. Stanowią wynik nadmiernego stężenia glukozywe krwi w przebiegu świeżo rozpoznanej cukrzycy. To zmiany przejściowe – ustępują po około 2–3 tygodniach; utrzymują się jeszcze około 2 tygodnie po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy we krwi. Nie wiążą się z trwałymi zmianami na dnie oczu i nie zagrażają utratą wzroku. Nie wymagają żadnego leczenia ani zmiany czy dobrania okularów. Należy cierpliwie poczekać, a wszystko wróci do normy. Dotyczy to jednak tylko chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiają się zwykle na długo przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego w chwili rozpoznania mogą już istnieć zmiany oczne.

     Główną i najważniejszą metodą leczenia jest poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, normalizacja stężenia lipidów we krwi i uzyskanie zalecanych wartości ciśnienia tętniczego.

     W leczeniu retinopatii cukrzycowej podaje się leki uszczelniające naczynia krwionośne zwierające rutynę, a  także cyklonaminę, wspomagającą wchłanianie wylewów. Stosuje się również dobesylan wapniowy (Doxium, Calcium dobesilate), ale brak przekonujących danych przemawiających za skutecznością tego preparatu. Inny uznany sposób leczenia retinopatii to laseroterapia siatkówki (fotokoagulacja – przypalanie laserem). Stosuje się ją w celu zniszczenia obszarów niedokrwienia w siatkówce i twardych wysięków; zapobiega również odwarstwieniu siatkówki. Wskazaniem do fotokoagulacji jest retinopatia preproliferacyjna, początkowa retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa. Zabieg wymaga rozszerzenia źrenicy, powoduje to pogorszenie ostrości widzenia. Laseroterapia jest całkowicie bezpieczna i można ją wykonywać u kobiet w ciąży.

     

     Na końcu należy wspomnieć o witrektomii polegającej na usunięciu ciała szklistego. Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Wykonuje się go w przypadku stwierdzenia wylewów krwi do ciała szklistego niewchłaniających się przez 3 miesiące u chorych na cukrzycę typu 1 i przez 6 miesięcy u chorych na cukrzycę typu 2. Może spowodować poprawę ostrości wzroku pod warunkiem, że wcześniej nie doszło do odwarstwienia siatkówki.

    Na podstawie:

    Dr n. med. Barbara Katra
    Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum UJ, Kraków

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Udar mózgu u chorych na cukrzycę

    Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego.Podwyższone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60% chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. Około 20% przypadkówhiperglikemii dotyczy osób z wcześniej rozpoznaną cukrzycą, 16–24% przypadków stanowią osoby, u których cukrzyca była wcześniej nierozpoznana, u pozostałych jest to hiperglikemia przejściowa (stresowa).

     Hiperglikemia stwierdzana w ostrym okresie udaru jest czynnikiem niekorzystnym rokowniczo, zarówno u osób chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy. Jej obecność wiąże się z ryzykiem większego ogniska niedokrwiennego i jego ukrwotocznienia, cięższym przebiegiem choroby oraz gorszym rokowaniem (mniejsza samodzielność chorych oraz większa wczesna i późna śmiertelność). Hiperglikemia stwierdzana przy przyjęciu do szpitala najczęściej wykazuje tendencję do stopniowego, samoistnego obniżania się po pierwszych kilkunastu godzinach/dniach choroby

     Ze względu na brak dużych, randomizowanych badań interwencyjnych, które wskazywałyby na korzyści wynikające z utrzymywania konkretnych wartości glikemii u chorych z udarem, zalecane docelowe wartości glikemii u osób, u których rozpoznano ostry udar mózgu, są podobne do tych, jakie zaleca się w przypadku innych ciężkich, ostrych schorzeń. Insulinoterapięnależy wdrożyć przy wartościach glikemii ≥ 180 mg/dl (10 mmol/l), a następnie utrzymywać glikemię w zakresie 140 – 180 mg/dl (7,8 – 10 mmol/l), przy czym, o ile to możliwe, optymalnie około 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Ze względu na ryzyko hipoglikemii należy unikać stężeń glukozy poniżej 110 mg/dl (6,1 mmol/l).

    Insulina powinna być podawana dożylnie w 0,9 - procentowym roztworze NaCl za pomocą pompy strzykawkowej, pod ścisłą kontrolą glikemii.

     W chwili, gdy stan chorego się poprawia i zaczyna on spożywać posiłki, należy zakończyć dożylny wlew insuliny i rozpocząć jej podawanie podskórne. Odłączenie dożylnego wlewu insuliny należy poprzedzić podskórnym podaniem insuliny krótkodziałającej lub analogu szybkodziałającego.

     Ze względu na duże prawdopodobieństwo obecności cukrzycy u chorych ze świeżym udarem niedokrwiennym mózgu, u których cukrzyca nie była wcześniej rozpoznana, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki w tym kierunku po uzyskaniu stabilizacji stanu chorego.

     Zalecenia dotyczące ciśnienia tętniczego i innych aspektów prowadzenia chorych z udarem niedokrwiennym mózgu są takie jak u osób bez cukrzycy, gdyż brak jest danych wskazujących na korzyści płynące z odmiennego lub szczególnego postępowania u chorych na cukrzycę.

    Prewencja wtórna po udarze jest zgodna z ogólnie obowiązującymi zasadami.

     

    Źródło :www.dk.viamedica.plZalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016 

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Zjawisko "brzasku" w cukrzycy

     Zjawisko brzasku (dawn phenomenon) - zjawisko występujące wczesnym rankiem (zwykle pomiędzy 4 a 8 rano) charakteryzujące się wzrostem poziomu glukozy we krwi na czczo. To najczęściej objaw dojrzewania u młodych osób chorych na cukrzycę typu 1, kiedy przysadka mózgowa wydziela większe ilości hormonu wzrostu. Dotyczy ono od 25% do 50% osób z cukrzycą typu 1. oraz od 3% do 50% osób z cukrzycą typu 2. Zjawisko również występuje gdy hormony (w tym kortyzol, glukagon, adrenalina) uwalniane są przez organizm w godzinach nocnych. Doprowadza to do większego wydzielania glukozy przez wątrobę. Badania pokazują że, uwolnienie wyżej wymienionych hormonów może powodować krótki okres insulinooporności, co jest także powodem wzrostu poziomu cukru.

     Zjawisko brzasku pomimo że, jest głównie następstwem naturalnego okresu dojrzewania osób młodych - nie można bagatelizować. Powinno skupić się nad poznaniem reakcji naszego organizmu i zacząć je kontrolować. Pamiętając że, każdy z nas jest inny i inaczej będzie reagował na wzorce postępowania. Wymaga to jednak dodatkowego wysiłku oraz systematyczności pacjenta, jego rodziny i personelu diabetologicznego.

    Należy:

    - unikać przyjmowania samych węglowodanów przed snem

    - często korygować dawkę insuliny w godzinach wczesnego poranka (3 godz – 6 godz). Mamy wówczas szanse na „dobry cukier” w okolicy 8.00

    - zwiększyć ilość pomiarów glukozy w nocy

     Jeśli w godzinach między 2 – 4 występują normalne lub podwyższone poziomy glukozy we krwi świadczyć to będzie o zjawisku brzasku a nie odbicia czyli efekcie Somogyi (tu stwierdzimy wówczas stany hipoglikemiczne). Stany te są bardzo często mylone i źle diagnozowane.

     Warto pamiętać że, wysoki poziom cukru zależy także od:

    - źle dobrana dawka insuliny bazalnej

    - źle dobrana dawka insuliny poposiłkowej

    - infekcja

    - węglowodanowe przekąski przed snem 

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"