kontroluj cukrzycę z nami
A A A

powikłanie cukrzycowe

  • Amiotrofia cukrzycowa inaczej znana jako neuropatia cukrzycowa proksymalna. 

    To bardzo rzadki zespół chorobowy zaliczany do tzw niesymetrycznych powikłaniach neurologicznych w cukrzycy, w trakcie której następuje uszkodzenie korzeni nerwu obwodowego. Jest szczególną postacią neuropatii cukrzycowej. Zwykle występuje u pacjentów w starszym wieku z długą historiąnie wyrównanejcukrzycy typu 2. Objawia sięniedowładem a następnie atrofią (zanikiem)mięśni miednicy orazkończyn dolnych. W pierwszym etapie objawy dotyczą proksymalnych części mięśni jednej strony. W wyniku osłabienia mięśni następuje przeciążenie niewydolnych struktur które doprowadzają do bólu podczas poruszania się. Najprostsze ruchy wymagają dużego wysiłku.

    Udostępnij

    Dodatkowe objawy choroby to:

    - zaburzenia czucia głębokiego (brak orientacji i czucia przestrzennego). Chory często obija się o przedmioty które są w jego pobliżu.

    - zaburzenie czucia powierzchniowego charakteryzującego się pieczeniem, drętwieniem, przeczulicą.

     Diagnozę amiotrofii cukrzycowej przeprowadza się podczas elektromiografii (badanie przewodności nerwu).

     W leczeniu najważniejsze jest wyrównanie cukrzycy (prawidłowe HbA1c) oraz procedury medyczne znane z leczenia stopy cukrzycowej. Terapia trwa miesiącami lub latami i nie doprowadza do pełnego powrotu czucia i sprawności.

     

     glukoza.pl

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Udostępnij
     Podczas okresowych kontrolnych wizyt i badań u diabetologa, zawsze należy sprawdzić stan tarczycy u diabetyka. Kontrola tarczycy w przebiegu cukrzycy jest bardzo ważna i odbywa się poprzez obserwację oraz badania laboratoryjne. Główne badania w kierunku chorób tarczycy to TSH, TPOAb, T3.T4, TRAb.
     
    TSH -(thyroid-stimulating hormone)-hormon tyreotropowy wydzielany jest przez przedni płat przysadki mózgowej odpowiada za produkcję hormonów i wzrost. Na jego stężenie i wydzielanie wpływają hormony tarczycyPrzy nadczynności (TSH maleje) a przy niedoczynności (TSH wzrasta).

    TPOAb - (autoantibodies to thyroid peroxidase) - Przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej. Oznaczenie wykonuje się w celu rozpoznania chorób autoimmunologicznych gruczołu. Pomagają także w różnicowaniu i rozpoznaniu innych przyczyn np. powiększenia tarczycy (wola). Zaleca się je wówczas, kiedy inne badania (np.T3,T4, TSH) wskazują na problem w tarczycy.

    T3 - (trijodotyronina), całkowita T3, wolna T3 (FT3) – badanie pomocne w diagnozie nadczynności tarczycy. Pobierane z żyły łokciowej. T3 wykonuje się po stwierdzeniu nieprawidłowego poziomu TSH LUBT4.

    T4 – badanie w diagnostyce niedoczynności i nadczynności tarczycy. Pobierane z żyły łokciowej. Obecnie badanie T4 jest zwykle zastępowane FT4. Zlecane przez lekarzy po uzyskaniu nieprawidłowo wysokiego lub niskiego wyniku oznaczenia TSH.

    TRAb - (thyrotropin receptor antibody) - Przeciwciała skierowane przeciwko TSH w tarczycy. Zalecane w podejrzeniu choroby Gravesa-Basedowa oraz u ciężarnych z przebytą lub obecną autoimmunologiczną chorobą tarczycy. 

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Cukrzycowa choroba nerek(zespół Kimmelstiela-Wilsona, diabetic kidney disease, Kimmelstiel-Wilson syndrome) dawniej znana jako nefropatia cukrzycowa.Będąca czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym przewlekłą hiperglikemią w przebiegu cukrzycy. W krajach rozwiniętych cukrzycowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną przewlekłej schyłkowej choroby nerek (ESRD).

     Udostępnij

     Objawy - mikroalbuminuria, białkomocz i postępująca niewydolność nerek. Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawowej, uszkodzenie podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie śródmiąższu nefronów.

    Prewencja, diagnostyka i leczenie cukrzycowej choroby nerek zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

    1. U chorych na cukrzycę w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania cukrzycowej choroby nerek należy określić wydalanie albuminy z moczem, stężenie kreatyniny w surowicy krwi oraz szacowaną wartość przesączania kłębuszkowego (eGFR). Albuminuria i eGFR stanowią niezależne predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nerkowego u chorych na cukrzycę.

    2. Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii należy wykonywać w następujący sposób: — raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby; u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania; — poprzedza się je badaniem ogólnym moczu w celu wykrycia/wykluczenia jawnego białkomoczu lub zakażenia dróg moczowych; w przypadku stwierdzenia jawnego białkomoczu oznaczanie wydalania albuminy nie jest konieczne; W celu oceny albuminurii należy: — określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR, albumin/creatinine ratio) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu (optymalnie porannego) — interpretacja wyników patrz tab. 18.1; lub — wykonać badanie wydalania albuminy (AER,albumin excretion rate) na podstawie ilościowego oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24-godzinnej lub pojedynczej, porannej zbiórki moczu. Wartość albuminurii ze zbiórki 24-godzinnej może być traktowana jako równoważna z albuminurią wyrażona w mg na 1 g kreatyniny. Interpretację wyników przedstawiono w tabeli 18.1. Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je powtórzyć 2-krotnie w ciągu 3 miesięcy. Uzyskanie 2 dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą rozpoznania albuminurii. Wysiłek fizyczny w okresie 24 godzin poprzedzających oznaczenie, zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie ciśnienie tętnicze zwiększają wydalanie albuminy z moczem.

    Tabela 18.1. Definicja nieprawidłowego wydalania albuminy z moczem*

    Kategoria

    AER [mg/dobę]

    ACR (przygodna próbka moczu) [mg/dobę lub mg/g kreatyniny]*

    Wydalanie albuminy [μg/min] — zbiórka moczu

    A1 prawidłowa albuminuria lub nieznacznie zwiększona albuminuria

    < 30

    < 30

    < 20

    A2 umiarkowanie zwiększona albuminuria

    30–300

    30–300

    20–200

    A3 jawny białkomocz

    > 300

    > 300

    200

    *Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu

    Zalecenia prewencyjne

    1. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii. 2. Palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem rozwoju i progresji nefropatii u chorych na cukrzycę typu 2. 3. U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania choroby oraz u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 od momentu jej rozpoznania należy raz w roku wykonywać badanie przesiewowe w kierunku albuminurii oraz oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy krwi.

    Postępowanie lecznicze. Poniżej tabelka

    Tabela 18.4. Zasady postępowania u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek

    eGFR [ml/min/1,73 m2]

    Postępowanie

    Wszyscy chorzy na cukrzycę

    Raz w roku określić wydalanie albuminy z moczem oraz stężenie kreatyniny i potasu we krwi*

    45–60

    Skierować chorego na konsultację nefrologiczną

    Skorygować dawki stosowanych leków

    Monitorować czynność nerek co 6 miesięcy

    Monitorować stężenia sodu, potasu*, hemoglobiny raz w roku

    Uzupełniać niedobory

    Przeprowadzić szkolenie dietetyczne

    30–44

    Monitorować czynność nerek co 3 miesiące

    Monitorować stężenia sodu, potasu*, hemoglobiny co 6 miesięcy

    Skorygować dawki stosowanych leków

    < 30

    Skierować na leczenie nefrologiczne

    *Szczególnie starannie należy monitorować stężenie potasu we krwi u pacjentów leczonych ACEI/ARB/antagonistami receptora aldosteronowego, zwłaszcza po istotnych zmianach (zwiększeniu) dawek tych leków


    źródło:www.dk.viamedica.pl

    Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016

    wikipedia.org

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  •  Dyslipidemia - to nieprawidłowa ilość lipidów (np. trójglicerydów, cholesterolu i / lub fosfolipidów tłuszczu) we krwi. W krajach rozwiniętych większość dyslipidemii to hiperlipidemia. Czyli podniesienie lipidów we krwiCiężkostrawna, zła dieta, palenie papierosów, brak aktywności sportowej prowadzi do wydzielania dużej ilości insuliny. Przedłużone podwyższenie poziomu insuliny może prowadzić do dyslipidemii. Podobnie zwiększone poziomy transferazy O-GlcNAc (OGT) mogą powodować dyslipidemię.

    Udostępnij

    Leczenie dyslipidemii u chorych na cukrzycę

    1. zmiana stylu życia: zwiększenie aktywności fizycznej; zmniejszenie masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością; zaprzestanie palenia tytoniu; dieta z ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych < 10% całkowitej ilości zapotrzebowania energetycznego.

    2. w hipertriglicerydemii bardzo istotne znaczenie mają zmniejszenie nadwagi, redukcja spożycia alkoholu, obniżenie spożycia mono- i dwusacharydów (redukcja spożycia fruktozy), ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych, włączenie do diety tłuszczów jednonienasyconych, redukcja spożycia węglowodanów

    3. dobra i częsta kontrola glikemii

    4. leczenie farmokologiczne (u osób ze współistniejącymi chorobami sercowo- naczyniowymi, przewlekłą chorobą nerek)

    Na podstawie: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016 

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Glikacja białek - nieenzymatyczny proces łącznia się glukozy z grupami wolnych białekFizjologiczny stan odpowiedzialny za procesy starzenia. Duży wpływ na przyśpieszenie w/w stanu ma hiperglikemia czyli długotrwały podwyższony poziom glukozy we krwi (cukrzyca, insulinooporność).

    Udostępnij

     Hiperglikemia odpowiada za szybsze występowanie powikłań cukrzycowych (np. cukrzycowa choroba oczu, cukrzycowa choroba nerek, polineuropatia, angiopatia) co doprowadza do chorób nerek, oczu, serca, miażdżycy naczyń tętniczych mózgu. Osłabia także strukturę kolagenu. Wysokie stężenie glukozy doprowadza do jej łatwego łączenia z hemoglobiną (jednym z białek). Pomiar zawartości glikowanych białek we krwi (głównie hemoglobiny) jest wskaźnikiem diagnostycznym, przydatnym w ocenie wyrównania cukrzycy. Badanie to tzw. hemoglobina glikowana HbA1c, która odzwierciedla poziom glukozy w ostatnich 4-12 tygodni. Do celów określenia przebiegu i kontrolowania cukrzycy, jest to bardziej miarodajne badanie niż pomiar glukozy we krwi glukometrem.

     Odpowiada za to wolniejsze wahanie glikowanych białek niż chwilowy poziom glukozy.

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Glukozuria nerkowa (cukromocz) - zaburzenie wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych. Doprowadza do obecności glukozy (cukru) w moczu (cukromocz) u osoby u której jeszce nie zdiagnozowano cukrzycy.

    Udostępnij

     Przyczyna glukozurii nerkowej może być nie tylko chorobą czynności cewek nerkowych ale również innych zaburzeń. Najczęściej spowodowana jest przekroczeniem poziomu cukru w osoczu, który nerki nie są już w stanie wchłonąć. Skutkiem tego jest przedostanie się pewnej ilości cukru do moczu. Prawidłowa glikemia (stężenie glukozy we krwi) na czczo wynosi do 70 – 90 mg/dl, natomiast prawidłowy próg nerkowy glikemii to 150 – 180mg/dl. Najczęściej przyjmuje się 160 mg/dl. Dlatego w przypadku nieprawidłowego, dopuszczalnego poziomu glukozy na czczo (100 – 125mg/dl) glukozuria nie będzie występować. Wyjątkiem jest grupa stanowiąca kobiety w ciąży. W ich przypadku tzw próg nerkowy wynosi do 150 mg/dl. U nich może występowaćglukozuria fizjologiczna. Innym wyjątkiem jest tzw cukrzycowa choroba nerek, dawniej zwana nefropatią cukrzycową. W jej przypadku próg nerkowy wynosi 300mg/dl. Tu pomimo hiperglikemii nie stwierdzi się cukromoczuInną przyczyną choroby są uszkodzone kanaliki proksymalne nerek. Cukier pojawi się pomimo prawidłowej glikemii.

    Wyróżnia się trzy rodzaje glukozurii:

    - Glukozuria łagodna

    Typu A – obecność glukozy w moczu spowodowana obniżeniem maksymalnej resorpcji glukozy oraz obniżeniem progu nerkowego

    Typu B – obecność glukozy w moczu spowodowana obniżonym progiem nerkowym

    Typu C – obecność glukozy w moczu spowodowana całkowitym brakiem resorpcji glukozy

    - Glukozuria w przebiegu cukrzycy

    - Glukozuria w przebiegu dysfunkcji kanalików nerkowych (zespół Fanconiego).

    Glukozuria nerkowa nie wymaga leczenia a gdy nie ma innych objawów choroby nerek, to nie ma obaw o rozwój niewydolności nerek.

    Odmianą glukozurii (cukromoczu), jest melituria. Jest to stan gdzie gdzie w moczu znajdziemy cukier inny niż glukoza. Znane jest kilka rodzajów meliturii w zależności od substancji znajdującej się w moczu:

    galaktozuria – obecność galaktozy

    laktozuria – obecność laktozy

    fruktoruzia – obecność fruktozy

    pentozuria – obecność w moczu cukrów z grupy pentoz takich, jak ksyloza, ksyluloza, ryboza oraz rybuloza

     

     

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  •  Osoby chore na cukrzycę typu 2, częściej powinne przeprowadzać badania kontrolne w kierunku chorób wątroby. Badania naukowe wykazują ważność monitorowanie wątroby pod kątem NAFLD czyli niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (ang NAFLD nonalcoholic fatty liver disease). Na podstawie obrazu histopatologicznego NAFLD dzieli się na niealkoholowe stłuszczenie wątroby (nonalcoholic fatty liverNAFL) i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (nonalcoholic steatohepatitisNASH). Powstaje na wskutek przyczyn innych niż nadmierne spożywanie alkoholu.

    NAFLD charakteryzuje się gromadzeniem w hepatocytach tłuszczu na wskutek insulinooporności lub stanu przedcukrzycowego. Tłuszcz w wątrobie sprawia, że narząd wolniej i mniej reaguje na insulinę endogenną. Powoduje to wzrost glukozy we krwi, co może prowadzić do powstania cukrzycy typu 2. Długotrwały stan chorobowy doprowadza także do zapalenia wątroby czego efektem jest marskość watroby.

     

     

    Do głównymi czynników (przyczyny) ryzyka należy:

    - otyłość (zwiększona wartość BMI, otyłość brzuszna)

    - zespół metaboliczny

    - cukrzyca typu 2 (podczas badań USG stwierdzano stłuszczenie wątroby u 60–70% chorych)

    - insulinooporność

    - dyslipidemia

    Badania potwierdzają, że NAFLD może odgrywać ważną rolę w rozwoju stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. Zaś cukrzyca typu 2 ma bardzo duży wpływ na wystąpienie NASH. Jest to cięższa postać NAFLD znanej jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Doprowadza do niej nadmiar wcześniej odłożonego tłuszczu w wątrobie, który wywołuje stan zapalny niszcząc hepatocyty tworząc tkankę bliznowatą. Końcowym stanem procesu może być marskość wątroby.

    Statystycznie potwierdzono że, siedmiu na dziesięciu pacjentów z cukrzycą typu 2 lub stanem przedcukrzycowym (np. insulinooporność) ma zbyt dużo tłuszczu w wątrobie. U połowy z nich stwierdza się już zapalenie i bliznowacenie tkanek.

    Z powodu małej ilości objawów bardzo trudno jest postawić prawidłową diagnozę.Główne objawy niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby to:

    -ból w górnej prawej części brzucha

    - ból w i poniżej klatki piersiowej.

    - nagły podwyższony poziom enzymów wątrobowych (jeśli wyeliminowano nadużywanie alkoholu, zapalenie wątroby typu B i C, leki).

    Przy w/w objawach lekarz powinien skierować na badania USG jamy brzusznej.

    Wcześnie zdiagnozowanie NAFLD i/lub NASH wraz z redukcją masy ciała (indeks BMI) daje szansę na powstrzymanie a nawet zaniku procesu chorobowego. Badania pokazują, że utrata 7% - 10% masy ciała może zahamować rozwój NAFLD i NASH. Warto więc skonsultować się również z dietetykiem w celu opracowania diety i fizjoterapeutą który zaleci indywidualnie dobrane ćwiczenia.

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • U 2 mln Polaków zdiagnozowano cukrzycę, aż 33% z nich cierpi z powodu problemów skórnych, czyli co trzecia osoba musi udać się do dermatologa po pomoc. Częstymi problemami klinicznymi u diabetyków jest suchość skóry, zlokalizowany świąd, skłonność do podrażnień oraz częste infekcje bakteryjne i grzybiczeNieprawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa jest głównym powodem suchej skóry. Skóra człowieka pełni rozmaite funkcje fizjologiczne, takie jak integracja ze środowiskiem zewnętrznym lub ochrona narządów wewnętrznych przed działaniem szkodliwych czynników środowiskowych.

    Udostępnij

    W procesach obronnych skóry przed wnikaniem drobnoustrojów zaangażowane są zarówno proste mechanizmy, takie jak: swoista struktura warstwy rogowej, obecność płaszcza wodno-lipidowego, kwaśnego pH skóry oraz właściwe jej nawilżenie, jak i złożone procesy immunologiczne. Utrzymanie integralności naskórka (warstwy skóry, która komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym) oraz prawidłowe funkcjonowanie bariery naskórkowej chroni przed problemem suchej skóry i zapobiega penetracji czynników drażniących, toksycznych oraz alergenów.

    Należy przede wszystkim regularnie stosować emolienty, czyli preparaty nawilżająco-natłuszczające, określane już w latach 50. XX wieku jako środki zmniejszające objawy kliniczne suchej skóry.

    Emolienty powinny wykazywać wielopłaszczyznowe działanie i zawierać:

    - substancje natłuszczające – które stanowią barierę dla odparowywania wody, zatrzymując ją w skórze, takie jak: olej parafinowy, olej silikonowy, lanolina, fomblin (polimer błonotwórczy); pozostają one na powierzchni skóry w postaci cienkiej warstwy (filmu)

    - substancje nawilżające – humektanty – związki o silnych właściwościach higroskopijnych, mające zdolność trwałego wiązania wody – do grupy tej zalicza się: kwas hialuronowy, mocznik, glicerol, kwas mlekowy; dzięki grupom hydroksylowym w swoich cząsteczkach umożliwiają one powstawanie naturalnego zapasu wody w skórze, ponadto humektanty działają korzystnie na sam preparat, zapobiegając jego wysychaniu

    - substancje odbudowujące ubytki lipidów warstwy rogowej – suplementy lipidów, które rekonstruują barierę naskórkową, czyli: kwasy tłuszczowe z triglicerydów, oleju z kukurydzy, masła shea, nasion ogórecznika, oleju makadamia, oleju canola (rzepakowy), oleju awokado.

    Na rynku farmaceutycznym występuje duża różnorodność preparatów do pielęgnacji i leczenia suchej skóry. Dobór w każdym przypadku powinien być indywidualny, dokonany przez lekarza lub farmaceutę. Skuteczność terapii miejscowej, prowadzącej do wzmocnienia bariery naskórkowej, w znacznym stopniu zależy od regularnych i częstych aplikacji emolientów (przynajmniej 2 razy dziennie). Nie należy rezygnować z emolientów w przypadku remisji (tzn. kiedy suchość lub „problemy skórne” ustąpią).

    Zgodnie z rekomendacjami Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego stosowanie emolientów jest wskazane u diabetyków w profilaktyce suchej skóry. Bardzo istotnym elementem tej profilaktyki jest regularne i systematyczne stosowanie emolientów.

    Suchość i świąd skóry są często pierwszymi objawami  cukrzycy. Osiągnięcie wyrównania metabolicznego w wyniku zastosowanego leczenia przeciwcukrzycowego oraz stosowanie emolientów jest istotnym elementem w utrzymaniu prawidłowo funkcjonującej bariery naskórkowej. W rezultacie tych działań skóra staje się mniej podatna na pęknięcia, uszkodzenia czy podrażnienia. Prawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa odgrywa bardzo ważną rolę w ochronie organizmu przed działaniem czynników środowiskowych. Efekt kliniczny stosowanych preparatów zależy zarówno od właściwego doboru preparatu, systematycznego jego stosowania, jak i właściwej edukacji chorego.

     

    Na podstawie

    Dr n. med. Jolanta Maciejewska, specjalista dermatologii i wenerologii
    Wojewódzki Szpital Obserwacyjno-Zakaźny w Bydgoszczy 
    LEKARZE Mostowa4 – Bydgoszcz

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Próg nerkowy –stan, w którym dochodzi do przekroczenia ilości danej substancji (wartość graniczna)znajdującej się w osoczukrwi.Powoduje toprzedostanie siędanej substancji (składnika) do moczu.Przyczyn cukru (glukoza) w moczu jest wiele ale dla osoby chorej na cukrzycę najważniejsze to:

    Cukier w moczu - przyczyny

    cukrzyca typu 1

    cukrzyca typu 2

    zły metabolizm węglowodanów

    patologia kanalików nerkowych

    stres

    ciąża

    zwiększona aktywność fizyczna

     Nerka - główny narząd wydalania toksyn utrzymuje stały poziom glukozy we krwi z powodu jej odwrotnej absorpcji z pierwotnego moczu,który przechodzi przeztzwkanaliki nerkowe. W prawidłowych warunkach (zdrowie)glukozaw moczu niewystępuje. Pojawia się kiedy stężenie cukru we krwi przekroczyłotzwpróg nerkowy.

    Próg nerkowy dlailościglukozy wynosi 160 mg/dl(zgodnie z aktualnymi wytycznymi). Kiedy cukier przekroczy w/w poziom we krwi następuje wydalanie nadwyżki glukozywrazz moczem.oczywiście przypadki,gdzieglukoza w moczu pojawi się przycukrzedopiero 200 mg/dl.Jest to uwarunkowane cechami osobniczymi i należy podchodzić do badań bardzo indywidualnie. Jeślipoziom cukruzaczyna rosnąćwówczaskanaliki nerkowe tracą zdolność do podtrzymywania go z pierwotnego moczu.Prowadzitodo wydalaniagowraz z przefiltrowanym moczem.

     Próg nerkowybadanie.

    Badanie poziomu glikemii wykonuje się co 30 minut z równoczesnym określeniem stężenie glukozy w oddawanym moczu.

    Interpretacja badania:

    1. obecność glukozy w moczu wraz ze spadkiem stężenie glikemii - poziom progu nerkowego określa się kiedy glukoza przestanie występować w moczu.

    2. poziom glukozy we krwi wzrasta z brakiem glukozy w moczu - poziom progu nerkowego określamy kiedy pojawi się glukoza w moczu.

    • glukoza 0 ; ketony 0 ; wynik dobry

    • glukoza + ; ketony 0 ; za dużo glukozy (należy skorygować dawkę insuliny tzw korekta)

    • glukoza + ; ketony + ; za mała ilość insuliny (należy skorygować insulinę bazową i/lub do posiłku)

    • glukoza 0 ; ketony + ; tzw zakwaszenie (skorygować ilość jedzenia)

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  •  Leczenie retinopatii cukrzycowejzależy od stanu zmian degeneracyjnych w oku. W pierwszej kolejności, należy zwrócić uwagę na prawidłowe kontrolowanie przebiegu cukrzycyWyrównanie metaboliczne, leczenie nadciśnienia (inhibitory ACE, inhibitory receptora AT1), zaburzeń gospodarki lipidowej czy też poprzez podawanie aspiryny w celach kardioprofilaktycznych, to pierwszy krok do ograniczenia powikłań cukrzycowych związanych z okiem.W sytuacji kiedy ośrodki optyczne oka są jeszcze przejrzyste lekarz diabetolog może zalecić tzw fotokoagulację laserową siatkówki.Fotokoagulacja laserowa to seria pojedynczychimpulsów (błysków), światła laserowego koagulującego,której celem jest zniszczenie patologicznie zmienionych naczyń krwionośnych. W miejscuskupienia światła powstają trwałe zrosty siatkówki, nabłonka barwnikowego oraz naczyniówkia odwarstwienia siatkówki maleje.

     

     

    W zależności od poziomu zmian oka stosuje się fotokoagulację:

    - ogniskowa – wczesne zmiany retinopatii i mały obrzęk plamki

    - typu GRID – poszerzony (rozlany) obrzęk plamki

    - panfotokoagulacja – ciężki stan retinopatii nieproliferacyjna i proliferacyjna

    Odpowiednio wcześnie wykonana fotokoagulacja laserowa hamujeznaczącorozwójretinopatii cukrzycowej.

     Innym zabiegiem jest tzw witrektomia, którą zaleca się w sytuacjiniewchłaniających siękrwotoków do ciała szklistego.Witrektomiato usunięcie ciała szklistego z wnętrza gałki ocznej.Stosuje sięprzede wszystkim w celu stabilizacji i poprawy funkcji siatkówki.Zasadątutaj jest - czym szybciej tym lepiej.

     W bardzo zaawansowanych zmianachcukrzycowego obrzęku plamkiw uzupełnieniu laseroterapiiwykonuje siędodatkowo tzwdoszklistkowe iniekcje preparatów przeciwciał anty-VEGF:(afliberceptu, ranibizumabu i bewacyzumabu). 

    W leczeniu cukrzycowej choroby oczu stosuje się także wstrzyknięcia sterydów. Podawane doszklistkowo lub okołogałkowowstrzyknięcia mająza zadaniedziałać antyangiogenne i przeciwobrzękowo. W przypadkachosób chorych na cukrzycę z nieodwracalnymi zaburzeniami widzenia,nieunikniona będzie wówczasrehabilitacja (protokoły postępowań)taka sama jakdla osób źle widzących lub ociemniałych.

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  •  Powikłania związane z cukrzycą dotyczą prawie wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej występującą i najcięższą, bo zagrażającą utratą wzroku, jest retinopatia cukrzycowa i związany z nią cukrzycowy obrzęk plamki.

     Poniżej znajdują się wskazania do wykonywania badań zalecanych przez Polskie Towarzystwo Dibetologiczne u chorych na cukrzycę.

    1. Pierwsze badanie:

    w cukrzycy typu 1 — należy je przeprowadzić w ciągu pierwszych 5 lat od momentu zachorowania;

    w cukrzycy typu 2 — musi być wykonane w momencie rozpoznania choroby lub krótko po jej zdiagnozowaniu.

     

     

    2. Badania kontrolne i ewentualne leczenie:

    wskazane ze względu na początkowo bezobjawowy charakter retinopatii; — częstość zależy od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej:

    bez retinopatii — raz w roku,

    początkowa retinopatia nieproliferacyjna — co 6 miesięcy,

    retinopatia nieproliferacyjna bardziej zaawansowana — co 3 miesiące,

    retinopatia nieproliferacyjna ciężka — zabieg laserowy,

    retinopatia proliferacyjna — zabieg laserowy w trybie pilnym lub rozważenie innych operacji okulistycznych (np. witrektomii),

    cukrzycowy obrzęk plamkiw postaci pozadołkowej zabieg laserowy, w przypadku postaci z zajęciem dołka wskazane jest zastosowanie iniekcji doszklistkowych preparatami przeciwciał anty-VEGF, które mogą być uzupełnione zabiegiem laserowym,

    po zabiegach laserowych siatkówki — miesiąc po zabiegu,

    po zabiegu witrektomii — termin badania wyznacza się indywidualnie, zależnie od stanu dna oka,

    u kobiet chorych na cukrzycę będących w ciąży — co 1–3 miesiące przez cały okres ciąży w zależności od stanu oka,

    u kobiet planujących ciążę — przed zajściem w ciążę i wówczas, w razie potrzeby, wykonuje się zabiegi laserowe siatkówki.

    3. Pilne wskazania do wykonania badania okulistycznego:

    ryzyko utraty wzroku:

    obecność retinopatii proliferacyjnej,

    obecność zaawansowanych powikłań ocznych (nowotworzenie naczyń w tęczówce, wylew do ciała szklistego, świeże odwarstwienie siatkówki); — obecność zmian potencjalnie zagrażających utratą wzroku:

    retinopatia nieproliferacyjna ciężka,

    retinopatia nieproliferacyjna z cukrzycowym obrzękiem plamki,

    inne nieprawidłowości obecne w dnie oka, trudne do interpretacji lub niewyjaśnione pogorszenie ostrości wzroku,

    ciąża. Zalecane częstości badań okulistycznych w poszczególnych grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 19.1. Przestrzeganie tych zaleceń, które mają przede wszystkim charakter przesiewowy, nawet kilkukrotnie zmniejsza ryzyko ślepoty z powodu cukrzycy.

    Publikacja za zgodą: www.viamedica.pl  www.journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna 

    Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2018

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  •  Nazwę „retinopatia cukrzycowa” (cukrzycowa choroba oczu) używa się w odniesieniu do zmian w gałce ocznej występujących w przebiegu cukrzycy, wynikających z długo utrzymujących się hiperglikemiiJest to najczęściej stwierdzanym i najcięższym powikłaniem dotyczącym gałek ocznych w cukrzycyInne zmiany częściej występujące u chorych na cukrzycę to zaćma i jaskra wtórna. Retinopatia cukrzycowa oznacza zmiany w siatkówce. Główną przyczyną niekorzystnych zmian zachodzących w oczach u diabetyków jest brak wyrównania metabolicznego cukrzycy (wysokie glikemie - hiperglikemia). Inne czynniki ryzyka wystąpienia retinopatii cukrzycowej to długi wywiad cukrzycy, okres dojrzewania, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenia lipidów (cholesterol, triglicerydy) w surowicy krwi, współistnienie nefropatii cukrzycowej, operacja zaćmy oraz okres ciąży u kobiet z tzw. cukrzycą przedciążową (nie dotyczy to cukrzycy, która po raz pierwszy wystąpiła w okresie ciąży, czyli cukrzycy ciążowej).

    Udostępnij 

     

     Generalnie retinopatię cukrzycową dzieli się na: nieprolifercyjną (dawniej prostą) i proliferacyjną. Nieproliferacyjna oznacza zmiany mniej zaawansowane, niezagrażające utratą wzroku, proliferacyjna zaś grozi ślepotą.

     W opisach badania okulistycznego często zamieszczane są takie określenia, jak „pojedyncze lub liczne mikroanueruzmaty” czy „wybroczyny obecne na dnie oczu”.

     Mikrotętniak (mikroaneuryzmat) to poszerzenie bardzo drobnych naczyń krwionośnych (włośniczek – kapilar) w siatkówce, charakterystyczne dla retinopatii nieproliferacyjnej. W badaniu dna oka (badanie oftalmoskopowe) mikrotętniaki widoczne są jako czerwone punkciki.

     Inną często opisywaną zmianą występującą w przebiegu retinopatii nieproliferacyjnej jest wybroczyna (mały wylew). Wybroczyny mogą ulec wchłonięciu w ciągu kilku miesięcy. W bardziej zaawansowanych stadiach w siatkówce występują również tzw. twarde i miękkie wysięki.

     Twarde wysięki przypominają wosk (biało-żółtawe ogniska); spowodowane są zwiększoną przepuszczalnością nieszczelnych naczyń włosowatych siatkówki, składają się z lipoprotein (kompleksy lipidów z białkami) pochodzących z krwi. Miękkie wysięki to białawe obszary, okrągłe lub owalne, nieostro odgraniczone, przypominające kłębki waty; powstają w efekcie niedotlenienia siatkówki jako wynik nagłego zamknięcia kapilar. Tego typu zmiany można znaleźć w opisach badań okulistycznych dotyczących retinopatii nieproliferacyjnej. Stadium przejściowym między retinopatią nieproliferacyjną i proliferacyjną jest retinopatia preproliferacyjna.

     Retinopatia proliferacyjna oznacza tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Są one kruche, charakteryzuje je nieregularny kręty przebieg, łatwo pękają, prowadząc do przed siatkówkowych wylewów krwi, które utrudniają dostęp światła do siatkówki i mogą być przyczyną utraty widzenia. Wylewy mogą ulec wchłonięciu; następuje wówczas poprawa widzenia, ale nie zawsze tak się dzieje. Powstawaniu nowych naczyń krwionośnych towarzyszy tworzenie się włókien. Wnikają one wspólnie do ciała szklistego (galaretowata substancja, całkowicie przezierna, wypełniająca wnętrze gałki ocznej) i pociągają siatkówkę, co prowadzi do jej odwarstwienia i trwałej utraty wzroku.

     Zmiany cukrzycowe w gałkach ocznych wykrywa się jedynie w badaniu okulistycznym. Okulistę trzeba poinformować, że choruje się na cukrzycę, aby wykonał badanie pod kątem zmian cukrzycowych. Bardzo ważnym elementem diagnostyki jest badanie dna oka. Wczesne zmiany cukrzycowe nie wpływają na pogorszenie ostrości wzroku i nie dają żadnych objawów, dlatego tylko badanie przeprowadzone przez specjalistę pozwala je wykryć odpowiednio wcześnie. Badanie okulistyczne u chorych na cukrzycę typu 1 powinno nastąpić w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania cukrzycy; u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 będących w okresie pokwitania należy je wykonać jak najszybciej. U chorych na cukrzycę typu 2 badanie wykonuje się zaraz po rozpoznaniu cukrzycy.

     Badanie dna oka wymaga poszerzenia źrenic, co uzyskuje się przez zakropienie oczu specjalnymi kroplami. Po takim poszerzeniu źrenic na kilka godzin pogarsza się ostrość widzenia. Nie można kierować samochodem, zaleca się też, by osoby starsze przyszły na badanie z opiekunem.

     Po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku (nieostre widzenie). Są to zmiany związane z zaburzeniami refrakcji soczewki, zwykle o charakterze krótkowzroczności. Stanowią wynik nadmiernego stężenia glukozywe krwi w przebiegu świeżo rozpoznanej cukrzycy. To zmiany przejściowe – ustępują po około 2–3 tygodniach; utrzymują się jeszcze około 2 tygodnie po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy we krwi. Nie wiążą się z trwałymi zmianami na dnie oczu i nie zagrażają utratą wzroku. Nie wymagają żadnego leczenia ani zmiany czy dobrania okularów. Należy cierpliwie poczekać, a wszystko wróci do normy. Dotyczy to jednak tylko chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiają się zwykle na długo przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego w chwili rozpoznania mogą już istnieć zmiany oczne.

     Główną i najważniejszą metodą leczenia jest poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, normalizacja stężenia lipidów we krwi i uzyskanie zalecanych wartości ciśnienia tętniczego.

     W leczeniu retinopatii cukrzycowej podaje się leki uszczelniające naczynia krwionośne zwierające rutynę, a  także cyklonaminę, wspomagającą wchłanianie wylewów. Stosuje się również dobesylan wapniowy (Doxium, Calcium dobesilate), ale brak przekonujących danych przemawiających za skutecznością tego preparatu. Inny uznany sposób leczenia retinopatii to laseroterapia siatkówki (fotokoagulacja – przypalanie laserem). Stosuje się ją w celu zniszczenia obszarów niedokrwienia w siatkówce i twardych wysięków; zapobiega również odwarstwieniu siatkówki. Wskazaniem do fotokoagulacji jest retinopatia preproliferacyjna, początkowa retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa. Zabieg wymaga rozszerzenia źrenicy, powoduje to pogorszenie ostrości widzenia. Laseroterapia jest całkowicie bezpieczna i można ją wykonywać u kobiet w ciąży.

     

     Na końcu należy wspomnieć o witrektomii polegającej na usunięciu ciała szklistego. Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Wykonuje się go w przypadku stwierdzenia wylewów krwi do ciała szklistego niewchłaniających się przez 3 miesiące u chorych na cukrzycę typu 1 i przez 6 miesięcy u chorych na cukrzycę typu 2. Może spowodować poprawę ostrości wzroku pod warunkiem, że wcześniej nie doszło do odwarstwienia siatkówki.

    Na podstawie:

    Dr n. med. Barbara Katra
    Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum UJ, Kraków

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Stan przedcukrzycowyzaburzenie metabolizmu glukozy. Patologia którą stwierdza się poprzez badanie krwi (glukometr, laboratorium). Jest to przekroczony poziom glukozy powyżej normy, ale nie osiągnięty poziom potwierdzający cukrzycę. Do ostatecznego zdiagnozowania stanu przedcukrzycowego należy, wykonać potwierdzające badanie poziomu glukozy z osocza krwi żylnej (tylko laboratorium).

    Mamy wówczas do czynienia (osobno lub razem) z:

    - nieprawidłowa tolerancja glukozy - 140 – 199 mg/dl (poziom glukozy po 2 godzinach od podania 75 g płynnej glukozy)

    - nieprawidłowa glikemia na czczo - 100 – 125 mg/dl

     Przy nieprawidłowej tolerancji glukozy wykonuje się test obciążenia glukozą (OGTT ) lub test krzywa cukrowa. Zaś przy nieprawidłowej glikemii na czczo zaleca się powtórzyć badanie w różnych porach dnia przed i/lub po posiłku.

     Stan przedcukrzycowy należy brać pod uwagę u każdej osoby w grupie ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2. Brak objawów powoduje że, wiele osób dowiaduje się o cukrzycy często przez przypadek w trakcie badań w kierunku innych jednostek chorobowych. Pojawienie się powikłań cukrzycowych jest również sygnałem do nagłej wizyty u lekarza.

    Aby zapobiec rozwojowi lub ewentualnie szybko rozpoznać cukrzycę typu 2 i wdrożyć odpowiednie leczenie powinno zwrócić się uwagę na:

    - BMI (body mass index) powyżej 25 kg/m2 z obwodem w talii powyżej 94 cm (mężczyźni) 80 cm (kobiety)

    - zespół policystycznych jajników (kobiety)

    - przebycie cukrzycy ciążowej w przeszłości i/lub urodzenie dziecka o masie ciała powyżej 4 kg

    - prowadzenie siedzącego trybu życia

    - brak aktywności sportowej

    - rozpoznane choroby krążeniowe (nadciśnienie, choroby serca)

    - rozpoznanie cukrzycy typu 2 w rodzinie

    - złe wyniki badań cholesterolu i trójglicerydów

      Stan przedcukrzycowy nie musi przerodzić się w pełnoobjawową cukrzycę typu 2 ale może być sygnałem ostrzegawczym aby zmienić nasz stan życia. Powinna zainteresować nas aktywność sportowa, zdrowa lekka dieta oraz częste kontrole poziomu glukozy we krwi podczas pobytu w przychodni. Zaś duża dostępność na rynku glukometrów ułatwia nam kontrolę w poziomu glukozy w domu. W sytuacjach kiedy chorujemy na inne choroby, do pomocy służą: dietetyk, edukator dietetyczny, fizjoterapeuta, lekarz.

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"