W zależności od wieku, płci, masy ciała i indywidualnej predyspozycji organizmu wpływ alkoholu na organizm u każdego jest inny. Wiele napojów alkoholowych zawiera węglowodany, które początkowo powodują wzrost cukru. Alkohol jednak hamuje uwalnianie tzw ratunkowej glukozy do krwi z wątroby (glukagen) powodując obniżenie poziomu cukru (hipoglikemię). Wątroba wówczas skupia się głównie na detoksykacji krwi z alkoholu, a następnie na metabolizowaniu produktów przemiany materii.

 Stanowisko PTD: Dopuszczalne ilości alkoholu to nie więcej niż 20g / dzień dla kobiet i 30g / dzień dla mężczyzn. Alkohol jest absolutnie przeciwwskazany u osób chorujących na cukrzycę, u których dodatkowo stwierdza się podwyższony poziom triglicerydów w surowicy krwi, zdiagnozowano neuropatię i u tych chorych, którzy przebyli zapalenie trzustki.

 Spożycie alkoholu przez chorego na cukrzycę może powodować dwojakiego rodzaju powikłania. Niedocukrzenie – częstsze, ponieważ alkohol hamuje produkcję glukozy w wątrobie. Szczególnie narażeni są na to pacjenci leczeni insuliną oraz lekami z grupy pochodnych sulfonylomocznika.

Ponieważ alkohol obniża poziom glukozy we krwi, osoby z cukrzycą nigdy nie powinny spożywać alkoholowych napojów na pusty żołądek. Diabetyk zawsze powinien dobrze zjeść przed spożyciem alkoholu oraz zabezpieczyć sobie dostęp do przekąsek.

Większe ryzyko wystąpienia hipoglikemii mają pacjenci, przyjmujący insulinę. Mogą doświadczyć dużego spadku poziomu glukozy w nocy. Należy o tym pamiętać podczas korekty dawki leku przed snem. Hipoglikemia poalkoholowa może nastąpić podczas picia oraz do 24 godzin po spożyciu. Poleca się więc nie tylko sprawdzenie poziomu glukozy przed wypiciem, przed położeniem się do łóżka ale także co najmniej raz w nocy. Bezpieczny poziom glukozy zawiera się pomiędzy 5.5 i 7.7mmol/L.

Poniższa tabela podsumowuje ilość węglowodanów, kalorii i jednostek alkoholu.

Uwaga: podane wartości są ogólne i będą się równic w zależności od konkretnej marki.

Czysty alkohol – wątroba nie wydzieli glukagonu, doprowadzając do hipoglikemii.

Kolorowe drinki - zawierają dużo soków owocowych, albo cukru (np. Mohito). Tego typu drinki kończą się zazwyczaj szybką hiperglikemią.

Piwo – najlepiej zastosować na hipoglikemię.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Objawy:  

- zaburzenie czucia powierzchniowego charakteryzującego się pieczeniem, drętwieniem, przeczulicą.

 Diagnozę amiotrofii cukrzycowej przeprowadza się podczas elektromiografii (badanie przewodności nerwu).

 W leczeniu najważniejsze jest wyrównanie cukrzycy (prawidłowe HbA1c) oraz procedury medyczne znane z leczenia stopy cukrzycowej. Terapia trwa miesiącami lub latami i nie doprowadza do pełnego powrotu czucia i sprawności.

 glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Badanie poziomu cukru

Poziom glukozy we krwi powinno być badaniem, które wykonywać należy jako element rutynowej kontroli w laboratorium. Zawsze kiedy pojawiają się objawy hiperglikemii lub hipoglikemii, oraz w trakcie ciąży. Chory na cukrzycę powinien badać się nawet kilkakrotnie w ciągu dnia. Celem jest monitorowanie poziomu cukru we krwi oraz szybka reakcja na podwyższony poziom glukozy poprzez korektę insuliny lub dawki leków. Dodatkowo należy sprawdzać obecność glukozy w moczu jako część badania ogólnego moczu.

 Kontrolę poziomu cukru we krwi zaleca się zwłaszcza osobom obciążonych znacznym ryzykiem zachorowania na cukrzycę, np. jeśli w rodzinie występowała cukrzyca, u osób z nadwagą, oraz u osób w wieku powyżej 40 lat. Próbka krwi pobierana jest z żyły (najczęściej w dole łokciowym) lub w przypadku samokontroli (glukometr) - kropla krwi wypływająca po nakłuciu skóry (zazwyczaj z opuszka palca ręki).

Poziom cukru można oznaczać:
- na czczo, rano po przebudzeniu (po 8 godzinach nieprzyjmowania posiłków i płynów, poza wodą)
- o dowolnej porze dnia lub nocy, bez względu na przyjęte wcześniej posiłki (tzw. przygodny poziom glukozy),

 OGTT składa się z szeregu pobrań próbek krwi określających poziom cukru na czczo oraz po przyjęciu odpowiedniej ilości glukozy. Pierwsza próbka krwi jest pobierana na czczo, następna po wypiciu płynu zawierającego glukozę. Sprawdza się w ten sposób jak organizm poradzi sobie z nagłym napływem cukru do krwi. Następnie w odpowiednich odstępach czasu pobiera się kolejne próbki. OGTT wykonuje się w przypadku podejrzenia cukrzycy lub w przypadku podwyższonego poziomu cukru we krwi na czczo.

 W celu zdiagnozowania cukrzycy zaleca się dwukrotne wykonanie testów (zarówno poziomu glukozy na czczo jak i OGTT). Badanie poziomu glukozy wykonuje się również u każdej kobiety w ciąży między 24. a 28. jej tygodniem. Jest to badanie przesiewowe, dzięki któremu można wykryć cukrzycę. Badanie to wygląda podobnie jak OGTT.  Pierwsza próbka krwi jest pobierana na czczo. Różnica dotyczy czasu pobrania drugiej próbki – robi się to po 1 godzinie od przyjęcia roztworu cukru. Jeśli wynik badania okaże się nieprawidłowy, lekarz zaleci wykonanie klasycznego OGTT.

 Chorzy na cukrzycę muszą monitorować poziom glukozy kilka razy w ciągu dnia. Pozwala to ustalić dawkę insuliny oraz innych leków przeciwcukrzycowych, które powinni przyjmować. Samokontroli dokonuje się z wykorzystaniem glukometru. Po niewielkim nakłuciu skóry (zazwyczaj opuszki palca ręki), niewielką ilość krwi umieszcza się na papierowym pasku, który następnie wkłada się do glukometru. Na tej podstawie wynik aparat dokonuje odczytu poziomu cukru we krwi.

 Najczęstszą przyczyną podwyższonego poziomu glukozy jest cukrzyca. Istnieje jednak szereg innych czynników, które powodują podwyższenie poziomu cukru we krwi. Należą do nich:

- akromegalia

- stres (w wyniku urazu, wypadku, zawału serca, udaru)

- przewlekła niewydolność nerek 

- insulinporność

- przyjmowanie niektórych leków: kortykosteroidów, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, estrogenów (w tym również tabletek antykoncepcyjnych oraz hormonalnej terapii zastępczej), litu, kwasu acetylosalicylowego (aspiryny)

- nadmierne w stosunku do zapotrzebowania przyjmowanie pokarmów.

 Poniżej znajdziesz interpretację wyników badania poziomu cukru (glukozy) we krwi.

Poziom glukozy na czczo:

Test doustnego obciążenia glukozą (OGTT):

Poniższe wartości nie odnoszą się do badania u kobiet w ciąży. Druga próbką jest pobierana po 2 godzinach od spożycia płynu z 75 g glukozy.

Badanie przesiewowe u kobiet w ciąży: test obciążenia glukozą:

Druga próbka jest pobierana po 1 godzinie od przyjęcia płynu z 50 g glukozy.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Glukozuria nerkowa (cukromocz) - zaburzenie wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych. Doprowadza do obecności glukozy (cukru) w moczu (cukromocz) u osoby bez zdiagnozowanej jeszcze cukrzycy.

 Przyczyną glukozurii nerkowej mogą być nie tylko zaburzenia czynności cewek nerkowych, ale również innych choroby. Najczęściej spowodowana jest przekroczeniem poziomu cukru w osoczu, który nerki nie są już w stanie wchłonąć. Skutkiem tego jest przedostanie się pewnej ilości cukru do moczu.

 Prawidłowa glikemia (stężenie glukozy we krwi) na czczo wynosi do 70 – 90 mg/dl, natomiast prawidłowy próg nerkowy glikemii to 150 – 180mg/dl. Najczęściej przyjmuje się 160 mg/dl. Dlatego w przypadku nieprawidłowego, dopuszczalnego poziomu glukozy na czczo (100 – 125 mg/dl) glukozuria nie będzie występować. Wyjątkiem jest grupa stanowiąca kobiety w ciąży. W ich przypadku tzw próg nerkowy wynosi do 150 mg/dl. U nich może występowaćglukozuria fizjologiczna. Innym wyjątkiem jest tzw cukrzycowa choroba nerek, dawniej zwana nefropatią cukrzycową. W jej przypadku próg nerkowy wynosi 300 mg/dl. Tu pomimo hiperglikemii nie stwierdzi się cukromoczu. Inną przyczyną choroby są uszkodzone kanaliki proksymalne nerek. Cukier pojawi się pomimo prawidłowej glikemii.

Wyróżnia się trzy rodzaje glukozurii:

Czynniki wysokiego ryzyka to:

• zajście w ciążę po 35 roku życia,

• liczne wcześniejsze urodzenia – szczególnie narażone są tak zwane wieloródki,

• kobiety, które rodzą dzieci z występującymi wadami rozwojowymi lub z masą ciała przewyższającą 4000g,

• matki z występującą znaczną nadwagą i otyłością,

• osoby z nadciśnieniem tętniczym,

• pacjenci mający w rodzinie osoby chore na cukrzycę.

 Z początku wystąpienie cukrzycy w ciąży może nie dawać żadnych objawów. W dzisiejszych czasach, dzięki zastosowaniu wczesnej diagnostyki i zaktualizowaniu kryteriów diagnostycznych, dochodzi do wykrycia nieprawidłowości nawet przed pojawieniem się takich objawów cukrzycy jak:

• wzmożone pragnienie,

• uczucie suchości w ustach,

• częstsze oddawanie moczu,

• zauważalny ubytek masy ciała,

• odczuwalne osłabienie.

 Osobę ciężarną kwalifikuje się do rozpoznania cukrzycy w ciąży poprzez poprzez wykrycie u niej stężenia glikemii charakterystycznego dla osoby w stanie przedcukrzycowym. Gdy cukrzyca ciążowa zostaje zaniedbana, może to prowadzić do nadmiernego wzrostu dziecka i zaistnienia wad rozwojowych płodu. Następuje to na skutek nadmiarej ilości glukozy, która z krwi matki przechodzi do krwi dziecka przez łożysko. W rezultacie, trzustka dziecka zaczyna produkować zwiększoną ilość insuliny by obniżyć stężenie cukru.

 Podstawowym celem leczenia cukrzycy w ciąży jest obniżenie poziomu stężenia glukozy u osoby ciężarnej do wartości, które notowane są u osób zdrowych. Wśród zaleceń dla przyszłych matek wymienia się częste posiłki, od 5 do 6 razy w ciągu dnia, o małych objętościach i składające się z produktów pełnowartościowych o niskim poziomie indeksu glikemicznego oraz wartościach kalorycznych właściwych dla zapotrzebowania danej osoby. Z myślą o zdrowiu dziecka, wysoce zalecana jest całkowita rezygnacja ze spożywania słodyczy i białego pieczywa, ograniczenie spożycia ziemniaków i produktów z białej mąki, a także zadbanie o odpowiedni odpoczynek i regularną aktywność fizyczną. Gdy samo leczenie dietetyczne okazuje się niewystarczające, rozpoczynana jest zazwyczaj insulinoterapia, z której wykluczane są jednak dla osób ciężarnych leki doustne przeciwcukrzycowe. 

 W przypadku około 75% kobiet z cukrzycą ciążową dochodzi do całkowitej normalizacji glikemii po porodzie. Zalecane jest jednak wykonanie badań kontrolnych po 6 do 12 tygodniach od urodzenia dziecka, w szczególności zaś wykonanie testu tolerancji glukozy. By skutecznie przeciwdziałać późniejszemu nawrotowi choroby, zalecane jest utrzymywanie prawidłowej masy ciała i odpowiedniego do wieku poziomu aktywność fizycznej. W przypadku nawrotu choroby, może ona nie dawać typowych dla niej objawów i rozwijać się podstępnie. Dlatego też osoby, które cierpiały na cukrzycę ciążową, zachęcane są do powtarzania badań kontrolnych co najmnej raz w roku. Ciężarne, u których wystąpiła cukrzyca typu 2 przed lub w trakcie ciąży, mogą rozważyć przejście z leczenia insuliną na leczenie preparatami doustnymi po zakończeniu karmienia piersią.

 W obecnych czasach cukrzyca ciążowa zaliczana jest do chorób, które w coraz mniejszym stopniu zagrażają zdrowiu i życiu dzieci i matek. Niemniej, kobiety które przebyły już cukrzycę ciążową znajdują się wśród osób z grupy podwyższonego ryzyka wystąpienia zachorowania na cukrzycę typu 2 w niedalekiej przyszłości. Matki te są również narażone na wystąpienie cukrzycy ciążowej również przy następnej ciąży. Stąd tak istotne jest wykonywanie regularnych badań, utrzymywanie zdrowej oraz zbilansowanej diety, jak ciągła aktywność fizyczna, nawet po całkowitym wyleczeniu cukrzycy.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Cukrzyca typu 1 - cukrzyca insulinozależna, cukrzyca młodzieńcza, diabetes mellitus type 1, insulin dependent diabetes mellitus - IDDM. 

 Jest jedną z kilku typów cukrzycy. Zgodnie z najnowszymi badaniami, powstaje o podłożu genetycznym i należy do grupy chorób autoimunologicznych (autoagresja). W efekcie stanu zapalnego, uaktywnia się układ odpornościowy który, niszczy komórki β wysp trzustkowych produkujące insulinę. W następstwie tego procesu, który może trwać kilkanaście miesięcy, dochodzi do powolnego całkowitego zaniku jej wydzielania. Kiedy zostaje ok 20% aktywnych komórek produkujących insulinę, uaktywniają się pełne objawy cykrzycy typu 1.

 Cukrzyca typu 1, powinna być leczona wyłącznie za pomocą insuliny. W innym przypadku kończy sie śmiercią ponieważ, inne leki obniżające poziom glukozy we krwi, nie mają możliwości transportowania glukozy do komórek. Prawidłowo leczona wraz z odpowiednią dietą i aktywnością fizyczną nie wpływa na długość życia. Duże nadzieje wiąże się w przyszłości zastosowanie transplantacji trzustki, lub wysp trzustkowych wraz z zastosowaniem tzw "zamkniętej pętli". Jest to w pełni automatyczny system. Bez udziału pacjenta następuje regulacja poziomu glukozy we krwi oraz dobór odpowiedniej ilości insuliny w zalezności od zapotrzebowania. Obecnie stosowane indywidualne pompy insulinowe z systemem CGM nie są w systemie zamkniętym, ponieważ decyzja o ilości podawanej insuliny na podstawie pomiarów należy do chorego.

  Cukrzyca typu 1 stanowi około 10% wszystkich przypadków zachorowań na cukrzycę. Z czego 85% - 90% przypadków dotyczy osób młodych (dzieci, młodzież) przed 30 rokiem życia. Jednak coraz częściej (ok 10% – 15%) występuje powyżej 30 roku życia. Statystycznie początek choroby i jej diagnoza następuje między 12 - 15 rokiem życia. Ale to nie zasada.

Na podstawie badań naukowych genezę cukrzycy typu 1 można podzielić na trzy okresy:

- autoimmunizacja - układ odpornościowy wytwarza autoprzeciwciała, w reakcji na toczący się prawdopodobnie, źle rozpoznany stan zapalny

- autoagresja - atak i niszczenie komórek β wysp trzustkowych przez przeciwciała

- pełnoobjawowa, kliniczna postać cukrzycy typu 1

   Komórki beta (β) które wystepują w wyspach trzustkowych (wyspach Langerhansa) jako jedyne w organizmie produkują insulinę. Kiedy przeciwciała w procesie autoimmunologicznym doprowadzą do ich zniszczenia nastepuje niedobór hormonu anabolicznego - insuliny. Jest niezbędna do prawidłowego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Gdy nastapi deficyt insuliny, do komórek organizmu nie dociera glukoza potrzebna do ich odżywiania i produkowania energi. Paradoksalnie dochodzi do sytuacji "głodu" komórek przy dużej ilości glukozy w krwioobiegu. To długotrwłe wysokie stężenie glukozy nazywa się hiperglikemią. Nie ustępuje ponieważ, brak insuliny wstrzymuje transport glukozy do komórek.W reakcji na hiperglikemię i informacjię o braku glukozy w komórkach, organizm próbuje się ratować. Uaktywnia rezerwy glukozy znajdujące się w wątrobie. Uwalniając dodatkowe ilości glukozy do krwi powoduje dalszy wzrost jej poziomu. Dlatego przy diagnozie cukrzycy wartości stężenia sięgają często powyżej 500 mg/dl.

 Z braku energii powstającej z glukozy (niedobór insuliny), komórki przestawiają się na alternatywne źródła energii. Zaczynają intensywnie przekształcać aminokwasy oraz rozkładać białka i tłuszcze. W wyniku procesu rozpadu tłuszczów tworzą się ciała ketonowe doprowadzając do zakwaszenia krwi (kwasica ketonowa, acydoza, ketoza). Nastepują poważne zaburzenia metaboliczne takie jak: kwasica ketonowa a następnie śpiączka ketonowa.

Objawy cukrzycy typu 1 ujawniają się nagle i są bardzo charakterystyczne:

• glukoza (glukozuria) i ciała ketonowe w moczu

• senność i zmęczenie

• zaburzenie widzenia

• pragnienie (polidypsja)

• częste oddawanie moczu (częstomocz)

• szybka i duża utrata wagi

• częste nudności i wymioty

• zapach acetonu w ustach i oddechu

  Na dzień dzisiejszy choroba jest nieuleczalna. Leczenie odbywa się poprzez podawanie insuliny w celu zapobieżenia powikłaniom, podawaną do organizmu z zewnątrz. Insulinę podaje się podskórnie, za pomocą strzykawek, penów insulinowych lub indywidualnej pompy insulinowej. Chodzi o to aby naśladować wydzielanie naturalnej insuliny przez trzustkę. Przy penach podaje się analogi insuliny ludzkiej długodziałającej lub o przyspieszonym działaniu. Przy pompie insulinowej natomiast, stosuje się jedynie insulinę krótkodziałającą. Preparaty insulinowe wytwarza się w organizmach modyfikowanych genetycznie – drożdżach i bakteriach.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Cukrzyca typu 2 to najczęściej występującą na świecie postać cukrzycy. Wyróżnia się dwie przyczyny cukrzycy typu 2:

- zaburzenie  wydzielania i/lub działania insuliny (uwarunkowane genetycznie)

- otyłość i brak ruchu, będąca przyczyną insulinooporności. 

 Występowanie cukrzycy typu 2 na świecie wzrasta. Wzrost ten jest ściśle związany z stylem życia, czyli brakiem aktywności fizycznej i złym odżywianiem.

 Objawy cukrzycy typu 2 rozwijają się stopniowo, bezboleśnie i przez wiele lat. Z tego powodu, rozpoznanie choroby następuje przy okazji innych dolegliwości (choroby nerek, problem ze wzrokiem, ból nóg, trudno gojące rany na stopach, nadwaga). 

Do głównych objawów należy:

- wysoki poziom cukru (hiperglikemia)

- nadmierne pragnienie

- oddawanie dużej ilości moczu

- osłabienie

- infekcje układu moczowo - płciowego

- zapach acetonu w ustach (zakwaszenie organizmu)

- senność

- problemy ze wzrokiem i nerkami

- nadwaga

- trudno gojące rany na stopach (stopa cukrzycowa)

Leczenie: 

 Zwykle lekarz zaleca lek przeciwcukrzycowy w tabletkach i modyfikację diety (ruch i dieta). Gdy poziom cukru przekracza 300 mg/dl (16,7 mmol/l) konieczne jest podawanie insuliny w zastrzykach. Z czasem, po unormowaniu glikemii, można ją odstawić.

 Leczenie cukrzycy typu 2 polega na zmianie stylu życia.Należy zredukować wagę. Można to osiągnąć poprzez spersonalizowane porady dietetyczne. Codziennie żywienie powinno zawierać zdrową żywność, pokarmy bogate w błonnik (warzywa, owoce, pełne ziarna i rośliny strączkowe), produkty o niskiej zawartości tłuszczu i świeżą morską rybę.

 Zwiększenie aktywności fizycznej (dążenie do co najmniej 150 min / tydzień umiarkowanej aktywności).

 Groźne są powikłania cukrzycowe. Choroba ta jestgłówną przyczyną ślepoty, schyłkowej niewydolności nerek, amputacji orazpowikłań sercowo - naczyniowych. Dlatego niezmiernie ważne jest szybkie zdiagnozowanie cukrzycy. Warto więc regularnie wykonywać badania pomiaru poziomu cukru we krwi przy pomocy glukometra.

 Cukrzyca typu 2 wciąż uważana jest za chorobę osób dorosłych. Jednak, złe nawyki żywieniowe, brak kontroli rodzicielskiej, dostęp do śmieciowej żywności sprawił przesunięcie granicy wiekowej rozpoznawania cukrzycy do wieku dziecięcego.

glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Cukrzycowa choroba nerek(zespół Kimmelstiela-Wilsona, diabetic kidney disease, Kimmelstiel-Wilson syndrome) dawniej znana jako nefropatia cukrzycowa. Będąca czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym przewlekłą hiperglikemią w przebiegu cukrzycy. W krajach rozwiniętych cukrzycowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną przewlekłej schyłkowej choroby nerek (ESRD).

Objawy - mikroalbuminuria, białkomocz i postępująca niewydolność nerek. Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawowej, uszkodzenie podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie śródmiąższu nefronów.

Prewencja, diagnostyka i leczenie cukrzycowej choroby nerek zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

1. U chorych na cukrzycę w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania cukrzycowej choroby nerek należy określić wydalanie albuminy z moczem, stężenie kreatyniny w surowicy krwi oraz szacowaną wartość przesączania kłębuszkowego (eGFR). Albuminuria i eGFR stanowią niezależne predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nerkowego u chorych na cukrzycę.

2. Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii należy wykonywać w następujący sposób: — raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby; u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania; — poprzedza się je badaniem ogólnym moczu w celu wykrycia/wykluczenia jawnego białkomoczu lub zakażenia dróg moczowych; w przypadku stwierdzenia jawnego białkomoczu oznaczanie wydalania albuminy nie jest konieczne; W celu oceny albuminurii należy: — określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR, albumin/creatinine ratio) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu (optymalnie porannego) — interpretacja wyników patrz tab. 18.1; lub — wykonać badanie wydalania albuminy (AER,albumin excretion rate) na podstawie ilościowego oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24-godzinnej lub pojedynczej, porannej zbiórki moczu. Wartość albuminurii ze zbiórki 24-godzinnej może być traktowana jako równoważna z albuminurią wyrażona w mg na 1 g kreatyniny. Interpretację wyników przedstawiono w tabeli 18.1. Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je powtórzyć 2-krotnie w ciągu 3 miesięcy. Uzyskanie 2 dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą rozpoznania albuminurii. Wysiłek fizyczny w okresie 24 godzin poprzedzających oznaczenie, zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie ciśnienie tętnicze zwiększają wydalanie albuminy z moczem.

Tabela 18.1. Definicja nieprawidłowego wydalania albuminy z moczem*

*Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu

Zalecenia prewencyjne

1. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii. 2. Palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem rozwoju i progresji nefropatii u chorych na cukrzycę typu 2. 3. U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania choroby oraz u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 od momentu jej rozpoznania należy raz w roku wykonywać badanie przesiewowe w kierunku albuminurii oraz oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy krwi.

Postępowanie lecznicze. Poniżej tabelka

Tabela 18.4. Zasady postępowania u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek

*Szczególnie starannie należy monitorować stężenie potasu we krwi u pacjentów leczonych ACEI/ARB/antagonistami receptora aldosteronowego, zwłaszcza po istotnych zmianach (zwiększeniu) dawek tych leków

źródło:www.dk.viamedica.pl Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016

wikipedia.org

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Diabulimia to zaburzenie metaboliczne o podłożu psychologicznym. Pacjenci (głównie młodzi) z cukrzycą typu 1 w sposób świadomy,ograniczają ilość insuliny do organizmu w celu utraty masy ciała. Jest to pomysł na niezdrowe odchudzanie.

 Jak to działa? Zmniejszone dawki insuliny doprowadzają do wzrostu stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia). W przypadku cukrzycy typu 1 nadmiar glukozy nie jest transportowany do komórek z powodu braku insuliny endogennej (własnej) i egzogennej. Komórki organizmu z powodu braku energii wchodzą w stan stałego „głodu”, pomimo że osoba chora spożywa posiłki. Następuje spadek wagi ciała z jednoczesnym zakwaszeniem organizmu. Tworzy się kwasica ketonowa. Niestety, nie podając sobie insuliny, kwasica ketonowa, doprowadza do znacznej utraty masy ciała oraz wymiotów. Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki, a nawet śmierci. Po przekroczeniu tzw progu nerkowego (ok 160 mg/dl) glukoza wydalana jest z moczem co powoduje utratę kalorii (ok 4 kcal na 1 g glukozy). Stan ten to glikozuria. Wielu, szczególnie młodych diabetyków wykorzystuje tę zasadę jako metodę na szybkie odchudzanie. Każda osoba która zachorowała na cukrzycę typu 1 przeszła szybką utratę masy ciała tuż przed diagnozą choroby. W ciągu kilku tygodni spadek masy ciała może dojść do 25 %. Jest to jeden z objawów choroby.

 Osoby z nieleczoną diabulimią nie zdają sobie sprawy z ryzyka jakie niesie za sobą brak podawania odpowiedniej dawki insuliny bazowej i po posiłkowej. Zgodnie z zasadą „cel – uświęca środki” czyli odchudzanie za wszelką cenę. Nie myślą że, oprócz kwasicy ketonowej, brak insuliny uwalnia zwiększoną ilość wolnych kwasów tłuszczowych do osocza krwi (ketoza). Białka ulegają zwiększonemu katabolizmowi. Wszystko to doprowadza nie tylko do utraty masy ciała, ale także do pogłębiania się bardzo złego stanu psychiczno – emocjonalnego. Diabulimia to samonapędzające się błędne koło.         

 Badania i statystyki wykazują większą częstotliwość występowania diabulimii u dziewcząt a cukrzycą typu 1. Zgodnie z wytycznymi, leczeniem diabulimii powinien zająć się zespół specjalistów złożony z: diabetologa, endokrynologa, dietetyka, psychologa, psychiatry. Ważnym elementem jest współpraca z fizjoterapeutą i pielęgniarką. Diabulimia to poważna i złożona choroba. Diabetycy muszą być uświadomieni następstw i powikłań, do których doprowadza zaniechanie insulinoterapii.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Dyslipidemia - to nieprawidłowy poziom lipidów we krwi poniżej lub powyżej ich normy. Dotyczy to: trójglicerydów, cholesterolu i/lub fosfolipidów tłuszczu. W krajach rozwiniętych do czynienia mamy głównie z przekroczoną ilością lipidów we krwi co oznacza hiperlipidemię.

Przyczyny:

- ciężkostrawna, zła dieta

- palenie papierosów

- brak aktywności fizycznej.

W dłuższym okresie czasu, w/w przyczyny doprowadzają do wzmożonego wydzielania insuliny. Przedłużający się ten stan podwyższonego poziomu insuliny może prowadzić do dyslipidemii. Podobnie jak zwiększone poziomy transferazy O-GlcNAc (OGT) mogą także powodować dyslipidemię.

Leczenie dyslipidemii u chorych na cukrzycę:

1. zmiana stylu życia: zwiększenie aktywności fizycznej; zmniejszenie masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością; zaprzestanie palenia tytoniu; dieta z ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych < 10% całkowitej ilości zapotrzebowania energetycznego.

2. w hipertriglicerydemii bardzo istotne znaczenie mają zmniejszenie nadwagi, redukcja spożycia alkoholu, obniżenie spożycia mono- i dwusacharydów (redukcja spożycia fruktozy), ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych, włączenie do diety tłuszczów jednonienasyconych, redukcja spożycia węglowodanów

3. dobra i częsta kontrola glikemii

4. leczenie farmokologiczne (u osób ze współistniejącymi chorobami sercowo - naczyniowymi, przewlekłą chorobą nerek)

Na podstawie: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016 

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Glikacja białek - nieenzymatyczny proces łącznia się glukozy z grupami wolnych białek. Fizjologiczny stan odpowiedzialny za procesy starzenia. Duży wpływ na przyśpieszenie w/w stanu ma hiperglikemia czyli długotrwały podwyższony poziom glukozy we krwi (cukrzyca, insulinooporność).

Hiperglikemia odpowiada za szybsze występowanie powikłań cukrzycowych (np. cukrzycowa choroba oczu, cukrzycowa choroba nerek, polineuropatia, angiopatia) co doprowadza do chorób nerek, oczu, serca, miażdżycy naczyń tętniczych mózgu. Osłabia także strukturę kolagenu. Wysokie stężenie glukozy doprowadza do jej łatwego łączenia z hemoglobiną (jednym z białek). Pomiar zawartości glikowanych białek we krwi (głównie hemoglobiny) jest wskaźnikiem diagnostycznym, przydatnym w ocenie wyrównania cukrzycy. Badanie to tzw. hemoglobina glikowana HbA1c, która odzwierciedla poziom glukozy w ostatnich 4 -12 tygodni. Do celów określenia przebiegu i kontrolowania cukrzycy, jest to bardziej miarodajne badanie niż pomiar glukozy we krwi glukometrem.

 Odpowiada za to wolniejsze wahanie glikowanych białek niż chwilowy poziom glukozy.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Gluten – związek powstający w procesie łączenia białek roślinnych gliadyny i gluteniny w pszenicy, życiu i jęczmieniu. Głównie znajduje się w pieczywie, kaszach (niektórych) oraz makaronach, ale z powodu rozwoju technologii żywności występuje pośrednio w wielu innych produktach spożywczych. Pomimo neutralnego wpływu glutenu na większość osób, nietolerancja na ten składnik rośnie z każdym rokiem (odpowiada za to gliadyna).Przyczynia się to do większego zainteresowania problemem, co przedkłada się na kolejne badania naukowe.

 Europejskie Stowarzyszenie Badań nad Cukrzycą (EASD) przedstawiło na zjeździe w Barcelonie nowe wyniki badań przeprowadzonych przez norwegów (Norweski Instytut Zdrowia Publicznego - Oslo). Pokazują one zależność spożycia glutenu w stosunku do ryzyka zachorowania dzieci na cukrzycę typu 1. Do badania wybrano prawie 90 tyś dzieci urodzonych w okresie 1999 – 2009. Zebrano informacje na temat ich diety w wieku 18 miesięcy, oraz sposób odżywiania się ich matek w czasie ciąży. Następnie w 2018 sprawdzono ile z tych dzieci zachorowało na cukrzycę typu 1. W trakcie uśrednionego czasu obserwacji (12,3 roku) u 346 dzieci (0,4 proc.) rozwinęła się cukrzyca typu 1. Niby niewiele, ale ważniejsze jest o ile więcej te dzieci spożywały glutenu w stosunku do zdrowych.

 Na podstawie danych (ilość przyjmowania glutenu wśród dzieci u których nie rozwinęła się cukrzyca typu 1 w stosunku do dzieci gdzie rozwinęła się cukrzyca typu 1) wykazano że każde dodatkowe 10 g glutenu (w postaci płatków śniadaniowych i chleba) w ciągu doby podnosi ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 o 46 %. Co ciekawe, nie stwierdzono związku z zachorowalnością na cukrzycę typu 1, spożywania glutenu przez matki w czasie ciąży.

 Naukowcy sugerują, że przyczyną takich powiązań może być wpływ glutenu na delikatną mikroflorę jelitową. Wywołuje to stan zapalny zwiększając wchłanianie antygenów, które mogą wytworzyć reakcję autoagresji i przyczynić się do powstania cukrzycy typu 1.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Ketonuria (acetonuria)– stan w organizmie, kiedy w moczu pojawiają się ciała ketonowe (tzw. aceton). Wytwarza charakterystyczny zapach (kwaśnego jabłka) co łatwo wyczujemy w moczu.

 Przy zwiększonym stężeniu wyczuwalny jest również w powietrzu wydechowym. Sytuacja to następstwo spalania tłuszczy a nie glukozy w produkcji energii w komórkach organizmu. Dodatkowym objawem świadczącym o ketonurii jest wysoki poziom glukozy, stałe zmęczenie, biegunki, zmiana zabarwienia skóry.

Długotrwałe podwyższenie stężenia ketonów we krwi, powoduje powstanie kwasicy ketonowej.

Powodem nadmiaru ketonów w organizmie jest sytuacja, gdy w w cyklu Krebsa acetylokoenzym A nie może zostać zutylizowany.

Zwiększona produkcja ketonów zaistnieje w sytuacjach:

- braku możliwości spalenia cukrów np. brak insuliny w niewyrównanej cukrzycy, niezdiagnozowana cukrzyca, insulinooporność.

- podczas nadmiernej B-oksydacji tłuszczów podczasgłodówki.

Dodatkowo ketonuria występuje podczas dużego wysiłku fizycznego, glikozurii nerkowej, glikogenozy, alkoholizmu, diety nisko węglowodanowej lub z dużą zawartością białka. Sporadycznie może pojawić się przejściowo podczas długotrwałych wymiotów lub gorączki w trakcie choroby (grypa) lub zatrucia pokarmowego. U około 15% przypadków ketonuria występuje bez przyczyny chorobowej.

Ketonurię leczy się objawowo. Głównym celem to wyrównanie zaburzeń (np. wyrównanie poziomu glukozy, wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, oraz zapewnienie prawidłowego bilansu kalorycznego). Ciała ketonowe wykrywamy przy pomocą testów paskowych dostępnych w aptekach. Badanie wykonuje się samodzielnie w domu a następnie potwierdza w laboratorium analitycznym. W przypadku utrzymujących się objawów i braku wyniku pozytywnego testu, badanie powtarzamy.

glukoza.pl

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Wpływ działania konopi indyjskich, roślin z gatunku konopiowatych na organizm człowieka był przedmiotem wielu badań medycznych. Tetrahydrokanabinol (THC) to składnik decydujący o narkotycznym działaniu i sile preparatów z konopi.

 Badania wykazały że, działa przeciwwymiotnie, przeciwdrgawkowo oraz ma wpływ na redukcję ciśnienia śródgałkowego. Dlatego w kilku krajach ten preparat przepisywany jest pacjentom z chorobami neurologicznymi.

 Należy jednak rozróżnić działanie tzw marihuany leczniczej od działania typowych konopi indyjskich na organizm. Pomimo publikowania coraz to większej ilości badań skutki w odniesieniu do cukrzycy pozostają słabo rozpoznane.

 W październiku 2019 opublikowano, w Diabetes Care, nowe wyniki badań przeprowadzone w 69 ośrodkach USA na diabetykach z cukrzycą typu 1. Naukowcy z Uniwersytetu Colorado odkryli dwukrotny wzrost ryzyka powstania kwasicy ketonowej u osób z cukrzycą typu 1.

 Kwasica ketonowa to jedno z powikłań cukrzycy. Związana jest z brakiem insuliny przy długo utrzymującym się wysokim poziomem glukozy powodującym gromadzenie się ciał ketonowych w moczu. Może to prowadzić do śpiączki lub śmierci. Była to grupa dorosłych (932), która umiarkowanie korzystała z konopi a zwiększone ryzyko powstania kwasicy ketonowej zaobserwowano u 61. W trakcie badań brano pod uwagę również ważne czynniki mogące mieć wpływ na rezultat badań. Były to:

- problem ze zdrowiem psychicznym badanych

- istniejące już powikłania cukrzycowe u badanych

 Oczywiście badanie wykazało tylko znacząco związek między zażywaniem konopi a jedynie ryzykiem powstania kwasicy. Nie znaleziono tzw związku przyczynowego, który jasno określiłby wpływ substancji psychotropowej na powstanie kwasicy ketonowej u chorych z cukrzycą typu 1.

 Jednak kolejne badania ze stycznia 2019 roku nad osobami z cukrzycą typu 1 wykazały już większy wpływ marihuany na gospodarkę węglowodanową we krwi (glukoza). Potwierdzono zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej u diabetyków z cukrzycą typu 1, którzy używali marihuany w ostatnim roku.

 Istnieją także badania potwierdzające pozytywne działanie konopi indyjskich na zmniejszenie insulinooporności u osób z cukrzycą typu 2. Oznacza to zwiększenie skuteczności działa insuliny w transportowaniu glukozy z krwi do komórek organizmu.

 Jednym z działań ubocznych konopi indyjskich to wzrost apetytu. Posiłek lub jego brak będzie miał wpływ na poziom glukozy we krwi. Jednak co ważniejsze, zmienić się mogą objawy związane z odczuwaniem hiperglikemii lub hipoglikemii. Osoba chora na cukrzycę może to błędnie interpretować i doprowadzić się do stanów ciężkich.

 Konopie indyjskie mają różny wpływ na osoby chore na cukrzycę. W dużej mierze zależy to od rodzaju cukrzycy. Badania pokazują że stanowią większe zagrożenie dla osób z cukrzycą typu 1. Dlatego istnieje potrzeba nowych badań, w celu uzyskania szczegółowych informacji w temacie konsekwencji zażywania konopi indyjskich u diabetyków typu 1. W sytuacji zażywania używki ważne jest zachowanie większej czujności. Należy częściej i uważniej kontrolować poziomu glukozy, zwłaszcza gdy konopie indyjskie są spożywane z alkoholem.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia zaburzeń funkcji tarczycy w cukrzycy typ 2.

2. U każdego pacjenta z nowo rozpoznaną  cukrzycą typu 2 i u pacjentów z trwającą już chorobą, u których do tej pory nie wykonywano badań w kierunku oceny czynności hormonalnej tarczycy, zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

3. U pacjentów ze stężeniem TSH ≥ 2,0 mIU/l należy oznaczyć miano TPOAb.

4. W przypadku stwierdzenia miana TPOAb powyżej wartości referencyjnych należy zweryfikować typologię cukrzycy, przede wszystkim poprzez oznaczenie miana przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD, anti-glutamic acid decarboxylase autoantibody).

5. U pacjentów z mianem TPOAb powyżej wartości referencyjnych i stężeniem TSH ≥ 2,0 mIU/l zaleca się oznaczenie stężenia fT4, a ponadto u tych chorych raz w roku należy powtarzać badanie stężenia TSH.

6. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH ≥ 2,0 mIU/l zaleca się powtarzanie badania stężenia TSH co 2 lata.

7. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH < 2,0 mIU/l zaleca się oznaczanie stężenia TSH co 5 lat.

8. U chorych na cukrzycę z niewyrównaną  gospodarką lipidową zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

9. U każdej pacjentki planującej ciążę zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

10. U każdej pacjentki w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza) zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TPOAb.

11. U każdej pacjentki w ciąży z wywiadem choroby Gravesa- Basedowa zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TRAb w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza). Zaleca się ponadto powtórny pomiar miana TRAb pod koniec II trymestru ciąży (przed 22. tygodniem).

Według: J. Sowiński, L. Czupryniak, A. Milewicz, A. Hubalewska-Dydejczyk, M. Szelachowska, M. Ruchała, A. Lewiński, M. Górska, K. Siewko, E. Wender-Ożegowska, D. Zozulińska-Ziółkiewicz, R. Junik, N. Sawicka, P. Gutaj;

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2017

za pozwoleniem:www.journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Kwasica ketonowa jest zaburzeniem gospodarki kwasowo - zasadowej organizmu o pH krwi poniżej 7,35 z powodu nagłego niedoboru insuliny w organizmie. Insulina to hormon produkowany przez trzustkę którego zadaniem jest normalizacja stężenia glukozy we krwi. W razie nagłego niedoboru insuliny, poziom glukozy we krwi wzrasta powyżej normy. Glukoza krąży we krwi, lecz nie może być przejęta przez komórki. Doprowadza to do niekorzystnych przemian białek i tłuszczów. Powstaje sytuacja gdzie, energia potrzebna komórce dostarczana jest na wskutek spalania tłuszczy zamiast reakcji glukozy. W konsekwencji występują odwodnienie oraz zaburzenia elektrolitowe. Prowadzi to do produkcji ketonów (ciała ketonowe) wywołujących kwasicę metaboliczną.

 Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki i jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Niekiedy pod wpływem glukagonu rozpad tłuszczów następuje przy hipoglikemii (niski poziom glukozy), co powoduje aceton głodowy. Nie jest niebezpieczny w przeciwieństwie do hipoglikemii.

 Należy do groźnych powikłań cukrzycy, lub może być pierwszym symptomem dotychczas niezdiagnowanej cukrzycy typu 1. Wówczas poza zmianą w pH krwi można stwierdzić obecność tzw. ciał ketonowych w moczu.

Przyczyny kwasicy ketonowej:

- insulinooporność

- cukrzyca

- głód, niedożywienie, biegunki, wymioty, odwodnienie

- nadmiar alkoholu

Czynniki wywołujące:

- zakażenia bakteryjne dróg moczowych

- osteomyelitis

- zakażenia dróg oddechowych

- zakażenia wirusowe

- choroby układu krążenia (zawał serca, udar mózgu)

- ciąża 

- zapalenie trzustki

- leki osłabiające wydzielanie insuliny (tiazydy, sulfonamidy, steroidy, acetazolamid)

- źle dobrana insulinoterapia i/lub doustne środki przeciwcukrzycowe

- nadmiar hormonów: glukagonu, katecholamin, kortyzolu, hormonów tarczycy

Objawy:

- brak łaknienia, nudności, wymioty, bóle brzucha

- zapach acetonu z ust (zapach jabłek)

- odwodnienie

- suchość błon śluzowych i języka

- sucha skóra

- osłabienie, senność, utrata przytomności

- zaburzenia świadomości

- zaczerwienienie policzków – "rumieniec" kwasiczy

- wysypka na ciele – "rush" kwasiczy

- bóle klatki piersiowej

Badania:

- badanie moczu – przebarwienie odczynnika w ciągu 15 sekund (skala od – do ++++)

- poziom glukozy we krwi

- glikozuria i ketonuria

- kwasica metaboliczna – pH krwi tętniczej <7,25

- luka anionowa od 10 do >12 mEq/l

- zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hiponatremia, hipofosfatemia,

- zwiększenie hematokrytu

Leczenie kwasicy ketonowej poprzez równowagę kwasowo - zasadową i normalizacji stężenia glukozy we krwii odbywa się na oddziale szpitalnym. Do podstawowych form terapii należy:

1. Insulinoterapia – ciągły dożylny wlew insuliny krótko działającej poprzez pompę infuzyjną, celem obniżenia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia).

2. Unormowanie zaburzeń kwasowo - zasadowych poprzez podawanie dożylne 8,4% roztworu dwuwęglanu sodu rozcieńczonego płynami hipotonicznymi.

3. Wyrównanie niedoborów wodno - elektrolitowych poprzez przetoczenie 5,5 - 6,5 l specjalnych płynów 

4. Leczenie przyczyny wywołującej

5. Leczenie powikłań: wstrząsu, niewydolności nerek, DIC

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Makulopatia cukrzycowa (DME – Diabetic Macula Edema) – to jedno z najbardziej znanych powikłań cukrzycowych dotyczących wzroku. Jest następstwem cukrzycowej choroby oczu, dawniej znanej pod pojęciem retinopatii cukrzycowej. Jako efekt hiperglikemii, uważana za główną przyczyną utraty wzroku wśród osób chorujących na cukrzycę typu 2.

 Cukrzyca na wskutek wysokich poziomów cukru powoduje większe predyspozycje do krzepliwości krwi w naczynkach krwionośnych naszego organizmu, w tym oka. Dlatego w przebiegu makulopatii cukrzycowej dochodzi do ograniczenia krążenia krwi w środkowej części siatkówki oka. Doprowadza to do obrzęku znajdującej się tam plamki (cukrzycowy obrzęk plamki) poprzez zakrzepy i zastoje krwionośne. Plamka zaś odpowiada za, przetwarzanie padającego światła w obraz, który widzimy. Zmiany powstałe na wskutek długo utrzymującej się hiperglikemii (wysoki poziom cukru) w rejonie plamki ograniczają dopływ światła, co w efekcie pogarsza wzrok.

Objawy makulopatii cukrzycowej:
- pogorszenie widzenia wprost proporcjonalne do czasu utrzymywania się obrzęku

Leczenie makulopatii cukrzycowej:

- terapia anty-VEGF - zastrzyki powodujące zmniejszenie obrzęku podawane do oka

- fotokoagulacja plamki (FK) ogniskowa lub grid – leczenie laserem mikropulsowym

- ogniskowa fotokoagulacja laserowa

- kortykosteroidy – sterydy przeciwzapalne

Powyższe leczenie nie działa na przyczyny cukrzycowego obrzęku plamki w procesie makulopatii. Jest jedynie działaniem wyłącznie ukierunkowanym na objawy, które powstały na wskutek źle kontrolowanej cukrzycy. Tak jak w każdym powikłaniu cukrzycowym, tak i w tym przypadku należy dodatkowo skupić się na prawidłowym prowadzeniu i leczeniu cukrzycy.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Osoby chore na cukrzycę typu 2, częściej powinne przeprowadzać badania kontrolne w kierunku chorób wątroby. Badania naukowe wykazują ważność monitorowanie wątroby pod kątem NAFLD czyli niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (ang NAFLD nonalcoholic fatty liver disease). Na podstawie obrazu histopatologicznego NAFLD dzieli się na niealkoholowe stłuszczenie wątroby (nonalcoholic fatty liver– NAFL) i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (nonalcoholic steatohepatitis– NASH). Powstaje na wskutek przyczyn innych niż nadmierne spożywanie alkoholu.

NAFLD charakteryzuje się gromadzeniem w hepatocytach tłuszczu na wskutek insulinooporności lub stanu przedcukrzycowego. Tłuszcz w wątrobie sprawia, że narząd wolniej i mniej reaguje na insulinę endogenną. Powoduje to wzrost glukozy we krwi, co może prowadzić do powstania cukrzycy typu 2. Długotrwały stan chorobowy doprowadza także do zapalenia wątroby czego efektem jest marskość watroby.

 Do głównymi czynników (przyczyny) ryzyka należy:

- otyłość (zwiększona wartość BMI, otyłość brzuszna)

- zespół metaboliczny

- cukrzyca typu 2 (podczas badań USG stwierdzano stłuszczenie wątroby u 60–70% chorych)

- insulinooporność

- dyslipidemia

Badania potwierdzają, że NAFLD może odgrywać ważną rolę w rozwoju stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. Zaś cukrzyca typu 2 ma bardzo duży wpływ na wystąpienie NASH. Jest to cięższa postać NAFLD znanej jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Doprowadza do niej nadmiar wcześniej odłożonego tłuszczu w wątrobie, który wywołuje stan zapalny niszcząc hepatocyty tworząc tkankę bliznowatą. Końcowym stanem procesu może być marskość wątroby.

Statystycznie potwierdzono że, siedmiu na dziesięciu pacjentów z cukrzycą typu 2 lub stanem przedcukrzycowym (np. insulinooporność) ma zbyt dużo tłuszczu w wątrobie. U połowy z nich stwierdza się już zapalenie i bliznowacenie tkanek.

Z powodu małej ilości objawów bardzo trudno jest postawić prawidłową diagnozę.Główne objawy niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby to:

-ból w górnej prawej części brzucha

- ból w i poniżej klatki piersiowej.

- nagły podwyższony poziom enzymów wątrobowych (jeśli wyeliminowano nadużywanie alkoholu, zapalenie wątroby typu B i C, leki).

Przy w/w objawach lekarz powinien skierować na badania USG jamy brzusznej.

Wcześnie zdiagnozowanie NAFLD i/lub NASH wraz z redukcją masy ciała (indeks BMI) daje szansę na powstrzymanie a nawet zaniku procesu chorobowego. Badania pokazują, że utrata 7% - 10% masy ciała może zahamować rozwój NAFLD i NASH. Warto więc skonsultować się również z dietetykiem w celu opracowania diety i fizjoterapeutą który zaleci indywidualnie dobrane ćwiczenia.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"