kontroluj cukrzycę z nami
A A A

remisja

  • Nikotynamid (antyoksydant) a remisja w cukrzycy typ 1

  • Remisja - patogeneza

     Remisja - czasowy wzrost produkcji własnej insuliny przez komórki beta w nowo zdiagnozowanej cukrzycy typu 1. Podczas powstawania cukrzycy typu 1, komórki beta w wyspach Langerhansa w wskutek ataku (przyczyna nieznana) układu immunologicznego zaczynają produkować coraz mniej insuliny. W efekcie powstaje zwiększona ilość glukozy we krwi (hiperglikemia). Podwyższone poziomy cukru we krwi są przyczyną powstawania tzw glukotoksyczności. Jest to zespół procesów mający negatywny wpływ na metabolizm i wzrost tzw stresu oksydacyjnego w komórkach.

     Stres oksydacyjny to nie tylko następstwo długotrwałej hiperglikemii, ale także wyższych poziomów kwasów tłuszczowych. Jest to zaburzenie równowagi między produkcją a usuwaniem tlenu z komórek. Polega na hamowaniu syntezy (produkcji) insuliny poprzez blokowanie sygnału insulinowego w komórkach beta. Poprzez interakcje z innymi substancjami przyśpiesza proces obumierania komórek beta w trzustce. Aktywuje to dalszy spadek wydzielania hormonu.

     Reasumując - wczesne rozpoczęcie insulinoterapii jest podstawową metodą wpływającą na wzrost szansy wystąpienia i czasu trwania okresu remisji. Eliminując glukotoksyczność (jako efekt hiperglikemii) poprzez przywracenie prawidłowego poziom glukozy we krwi, aktywujemy czasową regenerację komórek beta tworzących własną insulinę. Następuje sytuacja gdzie na czas obumierania komórek beta ma już wpływ tylko układ immunologiczny.

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Remisja w cukrzycy typ 1

     Kliniczne objawy cukrzycy typu 1 pojawiają się kiedy, masa komórek beta zredukowana zostaje o około 80 - 90% w wyspach Langerhansa. W tym stanie wydzielanie substancji przez komórki, czyli sekrecja insuliny jest niewystarczająca dla utrzymania normoglikemii. Podwyższony poziom glukozy we krwi wywołuje hiperglikemię

    U wielu młodych pacjentów wkrótce po ujawnieniu się cukrzycy typu 1 i szybkim wprowadzeniu insulinoterapii dochodzi do częściowej odnowy komórek β (beta). W konsekwencji spada zapotrzebowania na w/w insulinę egzogenną, zwykle do dawki dobowej poniżej 0,3 j/kg przy zachowaniu normoglikemii. To zjawisko nosi nazwę remisji.

    Dokładny proces hemiczny powstawania remisji opisany jest tu: remisja - patogeneza

    Remisja jest to okres zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę, występuję kilka miesięcy po rozpoznaniu cukrzycy i może trwać nawet do jednego roku. Okres ten nazywany jest także miesiącem miodowym. Stężenie glukozy się zmniejsza, co wymaga zmniejszenia dawek insuliny. Mogą wówczas występować częste niedocukrzenia wynikające ze zwiększonej ilości własnej insuliny. Często nie ma potrzeby podania niektórych dawek insuliny np poposiłkowych a insulina bazowa jest bardzo zredukowana.

     Należy jednak pamiętać, że jest to sytuacja przejściowa. Glikemia znowu się zwiększy. Najlepiej w tym okresie często kontrolować stężenie glukozy we krwi za pomocą glukometru i podawać mniejsze dawki insuliny, nawet tak symboliczne jak 1 jednostka. Nie zaleca się zupełnego zaprzestania podawania insuliny.

     

     

     

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"