Glukozuria nerkowa (cukromocz) - zaburzenie wchłaniania glukozy w cewkach nerkowych. Doprowadza do obecności glukozy (cukru) w moczu (cukromocz) u osoby bez zdiagnozowanej jeszcze cukrzycy.

 Przyczyną glukozurii nerkowej mogą być nie tylko zaburzenia czynności cewek nerkowych, ale również innych choroby. Najczęściej spowodowana jest przekroczeniem poziomu cukru w osoczu, który nerki nie są już w stanie wchłonąć. Skutkiem tego jest przedostanie się pewnej ilości cukru do moczu.

 Prawidłowa glikemia (stężenie glukozy we krwi) na czczo wynosi do 70 – 90 mg/dl, natomiast prawidłowy próg nerkowy glikemii to 150 – 180mg/dl. Najczęściej przyjmuje się 160 mg/dl. Dlatego w przypadku nieprawidłowego, dopuszczalnego poziomu glukozy na czczo (100 – 125 mg/dl) glukozuria nie będzie występować. Wyjątkiem jest grupa stanowiąca kobiety w ciąży. W ich przypadku tzw próg nerkowy wynosi do 150 mg/dl. U nich może występowaćglukozuria fizjologiczna. Innym wyjątkiem jest tzw cukrzycowa choroba nerek, dawniej zwana nefropatią cukrzycową. W jej przypadku próg nerkowy wynosi 300 mg/dl. Tu pomimo hiperglikemii nie stwierdzi się cukromoczu. Inną przyczyną choroby są uszkodzone kanaliki proksymalne nerek. Cukier pojawi się pomimo prawidłowej glikemii.

Wyróżnia się trzy rodzaje glukozurii:

Cukrzycowa choroba nerek(zespół Kimmelstiela-Wilsona, diabetic kidney disease, Kimmelstiel-Wilson syndrome) dawniej znana jako nefropatia cukrzycowa. Będąca czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym przewlekłą hiperglikemią w przebiegu cukrzycy. W krajach rozwiniętych cukrzycowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną przewlekłej schyłkowej choroby nerek (ESRD).

Objawy - mikroalbuminuria, białkomocz i postępująca niewydolność nerek. Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawowej, uszkodzenie podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie śródmiąższu nefronów.

Prewencja, diagnostyka i leczenie cukrzycowej choroby nerek zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

1. U chorych na cukrzycę w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania cukrzycowej choroby nerek należy określić wydalanie albuminy z moczem, stężenie kreatyniny w surowicy krwi oraz szacowaną wartość przesączania kłębuszkowego (eGFR). Albuminuria i eGFR stanowią niezależne predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nerkowego u chorych na cukrzycę.

2. Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii należy wykonywać w następujący sposób: — raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby; u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania; — poprzedza się je badaniem ogólnym moczu w celu wykrycia/wykluczenia jawnego białkomoczu lub zakażenia dróg moczowych; w przypadku stwierdzenia jawnego białkomoczu oznaczanie wydalania albuminy nie jest konieczne; W celu oceny albuminurii należy: — określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR, albumin/creatinine ratio) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu (optymalnie porannego) — interpretacja wyników patrz tab. 18.1; lub — wykonać badanie wydalania albuminy (AER,albumin excretion rate) na podstawie ilościowego oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24-godzinnej lub pojedynczej, porannej zbiórki moczu. Wartość albuminurii ze zbiórki 24-godzinnej może być traktowana jako równoważna z albuminurią wyrażona w mg na 1 g kreatyniny. Interpretację wyników przedstawiono w tabeli 18.1. Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je powtórzyć 2-krotnie w ciągu 3 miesięcy. Uzyskanie 2 dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą rozpoznania albuminurii. Wysiłek fizyczny w okresie 24 godzin poprzedzających oznaczenie, zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie ciśnienie tętnicze zwiększają wydalanie albuminy z moczem.

Tabela 18.1. Definicja nieprawidłowego wydalania albuminy z moczem*

*Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu

Zalecenia prewencyjne

1. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii. 2. Palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem rozwoju i progresji nefropatii u chorych na cukrzycę typu 2. 3. U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania choroby oraz u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 od momentu jej rozpoznania należy raz w roku wykonywać badanie przesiewowe w kierunku albuminurii oraz oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy krwi.

Postępowanie lecznicze. Poniżej tabelka

Tabela 18.4. Zasady postępowania u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek

*Szczególnie starannie należy monitorować stężenie potasu we krwi u pacjentów leczonych ACEI/ARB/antagonistami receptora aldosteronowego, zwłaszcza po istotnych zmianach (zwiększeniu) dawek tych leków

źródło:www.dk.viamedica.pl Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016

wikipedia.org

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Glikacja białek - nieenzymatyczny proces łącznia się glukozy z grupami wolnych białek. Fizjologiczny stan odpowiedzialny za procesy starzenia. Duży wpływ na przyśpieszenie w/w stanu ma hiperglikemia czyli długotrwały podwyższony poziom glukozy we krwi (cukrzyca, insulinooporność).

Hiperglikemia odpowiada za szybsze występowanie powikłań cukrzycowych (np. cukrzycowa choroba oczu, cukrzycowa choroba nerek, polineuropatia, angiopatia) co doprowadza do chorób nerek, oczu, serca, miażdżycy naczyń tętniczych mózgu. Osłabia także strukturę kolagenu. Wysokie stężenie glukozy doprowadza do jej łatwego łączenia z hemoglobiną (jednym z białek). Pomiar zawartości glikowanych białek we krwi (głównie hemoglobiny) jest wskaźnikiem diagnostycznym, przydatnym w ocenie wyrównania cukrzycy. Badanie to tzw. hemoglobina glikowana HbA1c, która odzwierciedla poziom glukozy w ostatnich 4 -12 tygodni. Do celów określenia przebiegu i kontrolowania cukrzycy, jest to bardziej miarodajne badanie niż pomiar glukozy we krwi glukometrem.

 Odpowiada za to wolniejsze wahanie glikowanych białek niż chwilowy poziom glukozy.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Wpływ działania konopi indyjskich, roślin z gatunku konopiowatych na organizm człowieka był przedmiotem wielu badań medycznych. Tetrahydrokanabinol (THC) to składnik decydujący o narkotycznym działaniu i sile preparatów z konopi.

 Badania wykazały że, działa przeciwwymiotnie, przeciwdrgawkowo oraz ma wpływ na redukcję ciśnienia śródgałkowego. Dlatego w kilku krajach ten preparat przepisywany jest pacjentom z chorobami neurologicznymi.

 Należy jednak rozróżnić działanie tzw marihuany leczniczej od działania typowych konopi indyjskich na organizm. Pomimo publikowania coraz to większej ilości badań skutki w odniesieniu do cukrzycy pozostają słabo rozpoznane.

 W październiku 2019 opublikowano, w Diabetes Care, nowe wyniki badań przeprowadzone w 69 ośrodkach USA na diabetykach z cukrzycą typu 1. Naukowcy z Uniwersytetu Colorado odkryli dwukrotny wzrost ryzyka powstania kwasicy ketonowej u osób z cukrzycą typu 1.

 Kwasica ketonowa to jedno z powikłań cukrzycy. Związana jest z brakiem insuliny przy długo utrzymującym się wysokim poziomem glukozy powodującym gromadzenie się ciał ketonowych w moczu. Może to prowadzić do śpiączki lub śmierci. Była to grupa dorosłych (932), która umiarkowanie korzystała z konopi a zwiększone ryzyko powstania kwasicy ketonowej zaobserwowano u 61. W trakcie badań brano pod uwagę również ważne czynniki mogące mieć wpływ na rezultat badań. Były to:

- problem ze zdrowiem psychicznym badanych

- istniejące już powikłania cukrzycowe u badanych

 Oczywiście badanie wykazało tylko znacząco związek między zażywaniem konopi a jedynie ryzykiem powstania kwasicy. Nie znaleziono tzw związku przyczynowego, który jasno określiłby wpływ substancji psychotropowej na powstanie kwasicy ketonowej u chorych z cukrzycą typu 1.

 Jednak kolejne badania ze stycznia 2019 roku nad osobami z cukrzycą typu 1 wykazały już większy wpływ marihuany na gospodarkę węglowodanową we krwi (glukoza). Potwierdzono zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej u diabetyków z cukrzycą typu 1, którzy używali marihuany w ostatnim roku.

 Istnieją także badania potwierdzające pozytywne działanie konopi indyjskich na zmniejszenie insulinooporności u osób z cukrzycą typu 2. Oznacza to zwiększenie skuteczności działa insuliny w transportowaniu glukozy z krwi do komórek organizmu.

 Jednym z działań ubocznych konopi indyjskich to wzrost apetytu. Posiłek lub jego brak będzie miał wpływ na poziom glukozy we krwi. Jednak co ważniejsze, zmienić się mogą objawy związane z odczuwaniem hiperglikemii lub hipoglikemii. Osoba chora na cukrzycę może to błędnie interpretować i doprowadzić się do stanów ciężkich.

 Konopie indyjskie mają różny wpływ na osoby chore na cukrzycę. W dużej mierze zależy to od rodzaju cukrzycy. Badania pokazują że stanowią większe zagrożenie dla osób z cukrzycą typu 1. Dlatego istnieje potrzeba nowych badań, w celu uzyskania szczegółowych informacji w temacie konsekwencji zażywania konopi indyjskich u diabetyków typu 1. W sytuacji zażywania używki ważne jest zachowanie większej czujności. Należy częściej i uważniej kontrolować poziomu glukozy, zwłaszcza gdy konopie indyjskie są spożywane z alkoholem.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"