remisja w cukrzycy typ 1 - etiopatogeneza

501463913
info@glukoza.pl

 

 

przelicznik on-line

Ocena użytkowników: 0 / 5

Gwiazdka nieaktywnaGwiazdka nieaktywnaGwiazdka nieaktywnaGwiazdka nieaktywnaGwiazdka nieaktywna
 

Czasowy wzrost produkcji własnej insuliny przez komórki beta w nowo zdiagnozowanej cukrzycy typ 1 to tzw okresinsulina remisja w cukrzycy typ 1 remisji. Komórki beta w wskutek ataku (przyczyna nieznana) układu imunologicznego na wyspy Langerhansa zaczynają produkować coraz mniej insuliny.

Proces ten przyśpiesza powstająca hiperglikemia, ponieważ podwyższone poziomy cukru we krwi są przyczyną powstawania glukotoksyczności. Jest to zespół procesów mający negatywny wpływ na metabolizm i wzrost tzw stresu oksydacyjnego w komórkach. Poprzez interakcje z innymi substancjami przyśpiesza proces obumierania komórek beta w trzustce. Aktywuje to dalszy spadek wydzielania hormonu.

Stres oksydacyjny to również następstwo długotrwałej hiperglikemii i wyższych poziomów kwasów tłuszczowych. Jest to zaburzenie równowagi między produkcją a usuwaniem tlenu w komórkach. Tutaj patogenne działanie polega na hamowaniu syntezy (produkcji) insuliny poprzez blokowanie sygnału insulinowego w komórkach beta.

Reasumując - wczesne rozpoczęcie insulinoterapii jest podstawową metodą wpływającą na wzrost szansy wystąpienia i czasu trwania okresu remisji. Eliminując glukotoksyczność (jako efekt hiperglikemii) poprzez przywracenie prawidłowego poziom glukozy we krwi aktywujemy czasową regenerację komórek beta tworzących własną insulinę. Następuje sytuacja gdzie na czas obumierania komórek beta ma już wpływ tylko układ immunologiczny.

 

 

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"