kontroluj cukrzycę z nami
A A A

hormony

  •  Efekt Somogyi (zjawisko) - to wysoki poziom cukru (hiperglikemia) zaraz po przebudzeniu (na czczo). Jestto wzrost stężenia glukozy we krwi po obudzeniu do wartości przekraczającej zalecany poziom, który wynosi 70-110 mg/dl (3,9-6,1 mmol/l).Zwykle jest następstwem nocnej hipoglikemii (niedocukrzenie). Nazwa zjawiska wzięła się od węgierskiego uczonego, który jako pierwszy je opisał. Inne nazwy to hiperglikemia z odbicia lub hiperglikemia reaktywna. W wyniku niedocukrzenia w godzinach od 2.00 – 4.00 następuje wzrost wydzielania hormonów hiperglikemijących, takich jak np. glukagon, kortyzol czy adrenalina. Zwiększone stężenie w/w hormonów wpływa na zmiany w metaboliźmie co w efekcie wywołuje insulinooporność i podnosi poziom glikemii na czczo. Dzięki temu organizm tworzy obronę i zapobiega rozwojowi ciężkiej hipoglikemii ponieważ w nocy epizody niedocukrzenia często mogą przebiegać bezobjawowo . Należy wówczas zbadać glikemię kilka razy w nocy. Proponuje się aby badanie przeprowadzać w godzinach 24.00, 2.00-3.00, 4.00-6.00. Pozwoli to zróżnicować przyczyny zmiany stężenia glukozy i powstrzyma od bezpodstawnego podniesienia dawki insuliny wieczorem.

    Udostępnij

     Jeśli o tej porze wyniki są niskie, najprawdopodobniej występuje u ciebie efekt Somogyi i nastąpi tzw odbicie. Prawidłowa glikemia lub przecukrzenie świadczyć będą raczej o efekcie brzasku, który najczęściej jest wynikiem procesu dojrzewania u młodych diabetyków.

    Przyczyny:

    - źle dobrana dawka insuliny do kolacji (błąd dietetyczny)

    - źle dobrana dawka insuliny bazowej

    - źle dobrane leki doustne w porze wieczornej

    - zbyt skąpy posiłek do podanej insuliny (brak korekt)

    - zmiana miejsca podania insuliny na ciele

     

    Przy stwierdzeniu niedocukrzenia w nocy zaleca się:

    - korektę dawki insuliny bazalnej o 1-2 j

    - wprowadzić zdrowe nawyki dietetyczne wraz z korektą dawki insuliny poposiłkowej w porze wieczornej

    - nie zmieniać bez potrzeby miejsca podawania insuliny na ciele

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  •  Hormon wzrostu GH (polipeptyd) - wytwarzany cyklicznie w przednim płacie przysadki mózgowej dzięki komórkom kwasochłonnym.  Częstotliwość oraz intensywność wyrzutu hormonu wzrostu zależy głównie od, wieku i płci. Najwięcej produkuje się go podczas snu w okresie dojrzewania. Stymulator produkcji w wątrobie peptydów pośredniczących tzw insulino-podobnych czynników wzrostu (białka IGF-1 i IGF-2). Głównym celem hormonu wzrostu wraz z somatomedynami jest wpływ na wzrost, poprzez stymulowanie chondrogenezy i osteogenezy w chrząstkach kostnych. Dodatkowo ma wpływ na wzrost masy mięśniowej i spalanietłuszczów w organizmie.

    Udostępnij

     Młodzież chora na cukrzycę ma wyższe stężenie hormonu wzrostu niż osoby zdrowe. Ma to duże znaczenie w gospodarce węglowodanowej organizmu (bez udziału somatomedyn). Zwiększając uwalnianie glukozy z wątroby poprzez pobudzanie procesu glikogenolizy działa jako kontr-regulator do insuliny. Doprowadza to do zwiększenia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia). W efekcie może spowodować oporność na insulinę czyli zmniejszenie zdolności wchłaniania glukozy do komórek. W okresie dojrzewania hormon wzrostu uwalniany jest w dużym stężeniu w ciągu nocy (po 3 – 5 godz). Sytuacja ta powoduje podwyższony poziom glukozy we wczesnych godzinach porannych oraz na czczo u nastolatków. Jest to tzw efekt brzasku. Należy wówczas skorygować dawkę insuliny bazowej (zwiększyć) oraz dodatkowo zbadać cukier między 3 a 5 rano.

     Badania wykazały że młodzi diabetycy, którzy źle kontrolują swoją chorobę (wysokie HbA1c) mają zwolniony lub wstrzymany proces wzrostu. Wynika to z niedoboru białka IGF-1 w wątrobie u chorych na cukrzycę.

     Powoduje wzrost ryzyka powstania kwasicy ketonowej poprzez produkcję związków ketonowych.

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Kortyzol lub hydrokortyzol (steroid). Jest to organiczny związek chemiczny produkowany przez korę nadnerczy. Jako jeden z głównych glikokortykosteroidów wpływa na metabolizmZnany jako hormon stresu, który współpracuje wrazadrenaliną i noradrenalinąwzmacniając ich działania. Kortyzol tak jak hormon wzrostu charakteryzuje się dobowym cyklem produkcji. Maksymalne stężenia jest w godzinach porannych, a najniższe obserwuje się w późno wieczorem.

    Zalicza się do związków mających wpływ na wzrost poziomu  glukozy we krwi. W wyniku reakcji na stres organizm potrzebuje więcej energii do reakcji normalizującej. Każda choroba (np. przeziębienie) to także stres dla organizmu, który powoduje wzrost poziomu glukozy w krwi. Dlatego osoby chore na cukrzycę obserwują nagły wzrost poziomu cukru (hiperglikemia). Jednocześnie działa immunosupresyjnie osłabiając układ odpornościowy co wzmaga stres i tworzy błędne koło. Należy wówczas skorygować dawki insuliny. Dodatkowo kortyzol ma wpływ na gospodarkęwęglowodanową zwiększając glukoneogenezę (przekształcenia aminokwasów i mleczanów w glukozę). Bierze udział w tworzeniu zapasów w wątrobie poprzez dodawanie cząsteczek glukozy do łańcuchów glikogenu. Jest to bardzo ważny proces glikogenogenezy dla diabetyków. Przyśpiesza rozkład kwasów tłuszczowych do tzw ciał ketonowych co może doprowadzić do kwasicy ketonowej. Stały nadmiar kortyzolu we krwi doprowadza również do insulinooporności jako jednej ze składowej zespołu Cushinga.

    Główne działania to:

    przeciwzapalne łagodząc m.in alergie.

    zwiększa wydalanie potasu i zatrzymuje sól w organizmie.

    podnosikatabolizm białek (rozpad)

    zwiększa rozpad trójglicerydów (lipoliza)

    podnosi ciśnienie krwi

    wspomagawydzielanie soku żołądkowego

    wzmaga uwalnianie wapnia z kości

    Normy:

    godz. 8.00: 5 - 25 ug/dl (0,14 - 0,96 umol/l lub 138 - 690 nmol/l);

    godz. 12.00: 4 - 20 ug/dl ( 0,11 - 0,54 umol/l lub 110 - 552 nmol/l);

    godz. 24.00: 0 - 5 ug/dl (0,0 - 0,14 umol/l lub 0,0 - 3,86 nmol/l).

    Prawidłowe stężenie kortyzolu w moczu zwykle mieszczą się w granicach 80 - 120 µg/24h.

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  •  Glikokortykosteroidy(kortykosteroidy) poza naturalnie produkowanymi hormonami steroidowymi to także leki (przeciwalergiczne, przeciwzapalne oraz immunosupresyjne).Aplikowane jako wziewy (doustne, do nosowe), wlewy dożylne oraz maści. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne opracowało kilka uwag dotyczących działania diabetogennego (mające wpływ na poziom glukozy we krwi) w/w leków.

     Wiele leków ma działanie diabetogenne. Szczególnie ważne wydaje się diabetogenne działanie glikokortykosteroidów, zarówno ze względu na siłę efektu diabetogennego, jak i na częstość stosowania tych leków.

     Glikokortykosteroidy powodują przede wszystkim wzrost  glikemii poposiłkowej.

    1. Substytucyjne dawki glikokortykosteroidów (hydrokortyzon w dawce do 20 mg/d.) oraz glikokortykosteroidy wziewne nie mają istotnego wpływu na metabolizmwęglowodanów.

    2. Na zwiększone ryzyko cukrzycy posteroidowej wpływają następujące czynniki: starszy wiek, otyłość, upośledzona tolerancja glukozy, stosowanie dużej dawki glikokortykosteroidu oraz równoległe przyjmowanie innych leków diabetogennych.

    3. W leczeniu cukrzycy wywołanej przez stosowanie glikokortykosteroidów preferowana jest insulina podawana w modelu intensywnej insulinoterapii(można także podawać tylko preparaty krótkodziałające/szybkodziałające insuliny przed posiłkami, jeśli glikemia na czczo i przed posiłkami jest akceptowalna). W przypadku cukrzycy posteroidowej nie udowodniono wyższości jakiegokolwiek preparatu insuliny lub jej analogu nad innymi.

    4. U chorych na cukrzycę typu 2 leczonych doustnymi lekami przeciwhiperglikemicznymi, u których zachodzi potrzeba czasowego stosowania glikokortykosteroidów, zwłaszcza w dużych dawkach, zalecane jest okresowe leczenie insuliną w modelu intensywnej insulinoterapii.

    5. U chorych na cukrzycę typu 2 w przypadku stosowania terapii skojarzonej z insuliną bazową (insulina NPH, długodziałający analog insuliny) zwykle konieczne jest dołączenie insuliny krótkodziałającej przed posiłkami.

    6. U chorych na cukrzycę leczonych insuliną zastosowanie glikokortykosteroidów wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę, głównie w ciągu dnia.

    Źódło www.journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna za pozwoleniem www.viamedica.pl

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Metformina - organiczny związek chemiczny stosowany od 1957 r. Wykorzystywany jako podstawowy doustny lek hipoglikemizujący w cukrzycy typ 2 połączoną z otyłością lub nadwagą.

    Obniża poziom cukru we krwi poprzez wzrost odpowiedzi organizmu na insulinę (naturalną lub wstrzykiwaną) oraz poprzez zmniejszenie wątrobowej syntezy glukozy i zwiększenie jej obwodowego zużycia. Stwierdzono również działanie antyagregacyjne. Ma wpływ na obniżenie stężenia trójglicerydów i cholesterolu. Powoduje niewielki spadek masy ciała. Jest szczególnie polecana w insulinoopornościGłównym wskazaniem do podawania leku z metforminą jest cukrzyca typ 2 już w chwili rozpoznania bez względu na masę ciała chorego (rekomendacja EASD/ADA). Stosuje się ją w monoterapii lub w skojarzeniu z wszystkimi innymi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, jak i z insuliną

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

body mass indeks BMI glukoza.pl

dorehabilitacji.pl porady z fizjoterapii

facebook glukoza.pl