W badaniach nad anatomią i funkcjami mózgu odkryto kolejny dowód na potrzebą systematycznego kontrolowania poziomu glukozy we krwi. Nie chodzi tu tylko o osoby chore na cukrzycę, ale także o profilaktykę i zapobieganie. Otóż znaleziono kolejne zależności i podobieństwa w objawach pomiędzy cukrzycą a chorobą Alzheimera.

 Okazuje się, że wiedza na temat cukrzycy (edukacja), oraz systematyczna kontrola poziomu cukru we krwi zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Wyniki przedstawiono w Chicago podczas spotkania Society for Neuroscience. Skupiono się tam na:

- otępieniu i wpływie biała ApoE2

- zaburzenia pamięci

- zaburzenia snu

Wszystkie powyższe objawy można zaobserwować w nie leczonej lub źle kontrolowanej cukrzycy.

 Wiadomo że, występowanie tzw otępienia (objaw choroby Alzheimera) w grupie osób chorych na cukrzycę lub z zespołem metabolicznym jest dwukrotnie większa. Na dzień dzisiejszy nie ma dokładnego wytłumaczenia tejzależności. Zakłada się że, problemdotyczy przyswajania glukozy i przemiany materii w mózgu.W tym procesie u części osób wytwarza się białkoApoE2. Zmniejsza ono ryzyko rozwoju choroby Alzheimera poprzez zmniejszoną produkcję lepkich płytek w mózgu. Prawdopodobnie białko ApoE2 ma wpływ na glikolizę która jest pierwszą fazą rozkładu glukozy. Służy do otrzymywania energii w procesach metabolicznych.Badania wykazały że, glikoliza pozwala komunikować się komórkom w mózgu i wydalać toksyczne związki powiązane z chorobą Alzheimera. Białko podane myszom z rozwiniętą chorobą doprowadziło do poprawy produkcji energii w komórkach co zwiększa odporność mózgu na chorobę.

 Dieta bogata w tłuszcze zwierzęce i węglowodanyto jeden z czynników rozwoju cukrzycy typu 2. Dodatkowo, powoduje zaburzenia pamięci,co może również oznaczać rozwój choroby Alzheimera.

 Inne badaniapotwierdziły że, zmianywmózgu związane z chorobą Alzheimerapowodujązakłócanie snu.To samo powodująwahania poziomów glukozy we krwi.Częste hipoglikemie i hiperglikemie mają zły wpływ na sen osoby chorej na cukrzycę lub zespoły metaboliczne.A słaby sen jest czynnikiem determinującym powstawanie choroby Alzheimera.We wszystkich przypadkach mamy doczynienia z błędnymi kołami tworzonymi pomiędzy objawami cukrzycy a rozwojem Alzheimera.

 Warto więc często badać poziom cukru aby w miarę szybko wyłapać pierwsze objawy choroby Alzheimera. Dotyczy to zarówno osób chorych na cukrzycę jak i zdrowych. Należy pamiętać że zanim nastąpi rozwój cukrzycy, organizm wcześniej wysyła pewne niepokojące sygnały.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Cukrzyca typu 1 - cukrzyca insulinozależna, cukrzyca młodzieńcza, diabetes mellitus type 1, insulin dependent diabetes mellitus - IDDM. 

 Jest jedną z kilku typów cukrzycy. Zgodnie z najnowszymi badaniami, powstaje o podłożu genetycznym i należy do grupy chorób autoimunologicznych (autoagresja). W efekcie stanu zapalnego, uaktywnia się układ odpornościowy który, niszczy komórki β wysp trzustkowych produkujące insulinę. W następstwie tego procesu, który może trwać kilkanaście miesięcy, dochodzi do powolnego całkowitego zaniku jej wydzielania. Kiedy zostaje ok 20% aktywnych komórek produkujących insulinę, uaktywniają się pełne objawy cykrzycy typu 1.

 Cukrzyca typu 1, powinna być leczona wyłącznie za pomocą insuliny. W innym przypadku kończy sie śmiercią ponieważ, inne leki obniżające poziom glukozy we krwi, nie mają możliwości transportowania glukozy do komórek. Prawidłowo leczona wraz z odpowiednią dietą i aktywnością fizyczną nie wpływa na długość życia. Duże nadzieje wiąże się w przyszłości zastosowanie transplantacji trzustki, lub wysp trzustkowych wraz z zastosowaniem tzw "zamkniętej pętli". Jest to w pełni automatyczny system. Bez udziału pacjenta następuje regulacja poziomu glukozy we krwi oraz dobór odpowiedniej ilości insuliny w zalezności od zapotrzebowania. Obecnie stosowane indywidualne pompy insulinowe z systemem CGM nie są w systemie zamkniętym, ponieważ decyzja o ilości podawanej insuliny na podstawie pomiarów należy do chorego.

  Cukrzyca typu 1 stanowi około 10% wszystkich przypadków zachorowań na cukrzycę. Z czego 85% - 90% przypadków dotyczy osób młodych (dzieci, młodzież) przed 30 rokiem życia. Jednak coraz częściej (ok 10% – 15%) występuje powyżej 30 roku życia. Statystycznie początek choroby i jej diagnoza następuje między 12 - 15 rokiem życia. Ale to nie zasada.

Na podstawie badań naukowych genezę cukrzycy typu 1 można podzielić na trzy okresy:

- autoimmunizacja - układ odpornościowy wytwarza autoprzeciwciała, w reakcji na toczący się prawdopodobnie, źle rozpoznany stan zapalny

- autoagresja - atak i niszczenie komórek β wysp trzustkowych przez przeciwciała

- pełnoobjawowa, kliniczna postać cukrzycy typu 1

   Komórki beta (β) które wystepują w wyspach trzustkowych (wyspach Langerhansa) jako jedyne w organizmie produkują insulinę. Kiedy przeciwciała w procesie autoimmunologicznym doprowadzą do ich zniszczenia nastepuje niedobór hormonu anabolicznego - insuliny. Jest niezbędna do prawidłowego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Gdy nastapi deficyt insuliny, do komórek organizmu nie dociera glukoza potrzebna do ich odżywiania i produkowania energi. Paradoksalnie dochodzi do sytuacji "głodu" komórek przy dużej ilości glukozy w krwioobiegu. To długotrwłe wysokie stężenie glukozy nazywa się hiperglikemią. Nie ustępuje ponieważ, brak insuliny wstrzymuje transport glukozy do komórek.W reakcji na hiperglikemię i informacjię o braku glukozy w komórkach, organizm próbuje się ratować. Uaktywnia rezerwy glukozy znajdujące się w wątrobie. Uwalniając dodatkowe ilości glukozy do krwi powoduje dalszy wzrost jej poziomu. Dlatego przy diagnozie cukrzycy wartości stężenia sięgają często powyżej 500 mg/dl.

 Z braku energii powstającej z glukozy (niedobór insuliny), komórki przestawiają się na alternatywne źródła energii. Zaczynają intensywnie przekształcać aminokwasy oraz rozkładać białka i tłuszcze. W wyniku procesu rozpadu tłuszczów tworzą się ciała ketonowe doprowadzając do zakwaszenia krwi (kwasica ketonowa, acydoza, ketoza). Nastepują poważne zaburzenia metaboliczne takie jak: kwasica ketonowa a następnie śpiączka ketonowa.

Objawy cukrzycy typu 1 ujawniają się nagle i są bardzo charakterystyczne:

• glukoza (glukozuria) i ciała ketonowe w moczu

• senność i zmęczenie

• zaburzenie widzenia

• pragnienie (polidypsja)

• częste oddawanie moczu (częstomocz)

• szybka i duża utrata wagi

• częste nudności i wymioty

• zapach acetonu w ustach i oddechu

  Na dzień dzisiejszy choroba jest nieuleczalna. Leczenie odbywa się poprzez podawanie insuliny w celu zapobieżenia powikłaniom, podawaną do organizmu z zewnątrz. Insulinę podaje się podskórnie, za pomocą strzykawek, penów insulinowych lub indywidualnej pompy insulinowej. Chodzi o to aby naśladować wydzielanie naturalnej insuliny przez trzustkę. Przy penach podaje się analogi insuliny ludzkiej długodziałającej lub o przyspieszonym działaniu. Przy pompie insulinowej natomiast, stosuje się jedynie insulinę krótkodziałającą. Preparaty insulinowe wytwarza się w organizmach modyfikowanych genetycznie – drożdżach i bakteriach.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Efekt Somogyi (zjawisko) - to wysoki poziom cukru (hiperglikemia) zaraz po przebudzeniu rano (na czczo). Jestto wzrost stężenia glukozy we krwi po obudzeniu do wartości przekraczającej zalecany poziom, który wynosi 70 - 110 mg/dl (3,9 - 6,1 mmol/l).Zwykle jest następstwem nocnej hipoglikemii (niedocukrzenie). Nazwa zjawiska wzięła się od węgierskiego uczonego, który jako pierwszy je opisał. Inne nazwy to hiperglikemia z odbicia lub hiperglikemia reaktywna.  

 W wyniku niedocukrzenia w godzinach od 2.00 – 4.00 następuje wzrost wydzielania hormonów hiperglikemijących (podnoszących poziom cukru we krwi) takich jak, glukagon, kortyzol czy adrenalina. Zwiększone stężenie w/w hormonów wpływa na zmiany metabolizmu. W efekcie wywołujeto, insulinooporność i podnosi poziom glikemii na czczo. Dzięki temu, organizm tworzy obronę i zapobiega rozwojowi ciężkiej hipoglikemii w nocy ponieważ epizody niedocukrzenia często mogą przebiegać bezobjawowo. Należy wówczas badać glikemię kilka razy w nocy. Proponuje się aby badanie przeprowadzać w godzinach 24.00, 2.00 - 3.00, 4.00 - 6.00. Pozwoli to zróżnicować przyczyny zmiany stężenia glukozy i powstrzyma od bezpodstawnego podniesienia dawki insuliny wieczorem.

 Jeśli w godzinach 2 - 4 rano wyniki są niskie, najprawdopodobniej występuje tzw efekt Somogyi co doprowadzi do tzw odbicia. Prawidłowa glikemia lub przecukrzenie o tej porze (2 - 4) świadczyć będą raczej o efekcie brzasku, który najczęściej jest wynikiem procesu dojrzewania u młodych diabetyków.

Przyczyny efektu Somogyi:

- źle dobrana dawka insuliny do kolacji (błąd dietetyczny)

- źle dobrana dawka insuliny bazowej

- źle dobrane leki doustne w porze wieczornej

- zbyt skąpy posiłek do podanej insuliny (brak korekt)

- zmiana miejsca podania insuliny na ciele

Przy stwierdzeniu niedocukrzenia w nocy zaleca się:

- korektę dawki insuliny bazalnej o 1-2 j

- wprowadzić zdrowe nawyki dietetyczne wraz z korektą dawki insuliny poposiłkowej w porze wieczornej

- nie zmieniać bez potrzeby miejsca podawania insuliny na ciele

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Hormon wzrostu GH (polipeptyd) - wytwarzany cyklicznie w przednim płacie przysadki mózgowej dzięki komórkom kwasochłonnym.  Częstotliwość oraz intensywność wyrzutu hormonu wzrostu zależy głównie od, wieku i płci. Najwięcej produkuje się go podczas snu w okresie dojrzewania. Stymulator produkcji w wątrobie peptydów pośredniczących tzw insulino - podobnych czynników wzrostu (białka IGF-1 i IGF-2). Głównym celem hormonu wzrostu wraz z somatomedynami jest wpływ na wzrost, poprzez stymulowanie chondrogenezy i osteogenezy w chrząstkach kostnych. Dodatkowo ma wpływ na wzrost masy mięśniowej i spalanietłuszczów w organizmie.

 Młodzież chora na cukrzycę ma wyższe stężenie hormonu wzrostu niż osoby zdrowe. Ma to duże znaczenie w gospodarce węglowodanowej organizmu (bez udziału somatomedyn). Zwiększając uwalnianie glukozy z wątroby poprzez pobudzanie procesu glikogenolizy działa jako kontr - regulator do insuliny. Doprowadza to do zwiększenia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia). W efekcie może spowodować oporność na insulinę czyli zmniejszenie zdolności wchłaniania glukozy do komórek. W okresie dojrzewania hormon wzrostu uwalniany jest w dużym stężeniu w ciągu nocy (po 3 – 5 godz). Sytuacja ta powoduje podwyższony poziom glukozy we wczesnych godzinach porannych oraz na czczo u nastolatków. Jest to tzw efekt brzasku. Należy wówczas skorygować dawkę insuliny bazowej (zwiększyć) oraz dodatkowo zbadać cukier między 3 a 5 rano.

 Badania wykazały że młodzi diabetycy, którzy źle kontrolują swoją chorobę (wysokie HbA1c) mają zwolniony lub wstrzymany proces wzrostu. Wynika to z niedoboru białka IGF-1 w wątrobie u chorych na cukrzycę.

 Powoduje wzrost ryzyka powstania kwasicy ketonowej poprzez produkcję związków ketonowych.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

Kortyzol lub hydrokortyzol (steroid). Jest to organiczny związek chemiczny produkowany przez korę nadnerczy. Jako jeden z głównych glikokortykosteroidów wpływa na metabolizm. Znany jako hormon stresu, który współpracuje wrazadrenaliną i noradrenalinąwzmacniając ich działania. Kortyzol tak jak hormon wzrostu charakteryzuje się dobowym cyklem produkcji. Maksymalne stężenia jest w godzinach porannych, a najniższe obserwuje się w późno wieczorem.

Zalicza się do związków mających wpływ na wzrost poziomu glukozy we krwi. W wyniku reakcji na stres organizm potrzebuje więcej energii do reakcji normalizującej. Każda choroba (np. przeziębienie) to także stres dla organizmu, który powoduje wzrost poziomu glukozy w krwi. Dlatego osoby chore na cukrzycę obserwują nagły wzrost poziomu cukru (hiperglikemia). Jednocześnie działa immunosupresyjnie osłabiając układ odpornościowy co wzmaga stres i tworzy błędne koło. Należy wówczas skorygować dawki insuliny. Dodatkowo kortyzol ma wpływ na gospodarkęwęglowodanową zwiększając glukoneogenezę (przekształcenia aminokwasów i mleczanów w glukozę). Bierze udział w tworzeniu zapasów w wątrobie poprzez dodawanie cząsteczek glukozy do łańcuchów glikogenu. Jest to bardzo ważny proces glikogenogenezy dla diabetyków. Przyśpiesza rozkład kwasów tłuszczowych do tzw ciał ketonowych co może doprowadzić do kwasicy ketonowej. Stały nadmiar kortyzolu we krwi doprowadza również do insulinooporności jako jednej ze składowej zespołu Cushinga.

Główne działania to:

przeciwzapalne łagodząc m.in alergie.

zwiększa wydalanie potasu i zatrzymuje sól w organizmie.

podnosikatabolizm białek (rozpad)

zwiększa rozpad trójglicerydów (lipoliza)

podnosi ciśnienie krwi

wspomagawydzielanie soku żołądkowego

wzmaga uwalnianie wapnia z kości

Normy:

godz. 8.00: 5 - 25 ug/dl (0,14 - 0,96 umol/l lub 138 - 690 nmol/l);

godz. 12.00: 4 - 20 ug/dl ( 0,11 - 0,54 umol/l lub 110 - 552 nmol/l);

godz. 24.00: 0 - 5 ug/dl (0,0 - 0,14 umol/l lub 0,0 - 3,86 nmol/l).

Prawidłowe stężenie kortyzolu w moczu zwykle mieszczą się w granicach 80 - 120 µg/24h.

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

 Glikokortykosteroidy(kortykosteroidy) poza naturalnie produkowanymi hormonami steroidowymi to także leki (przeciwalergiczne, przeciwzapalne oraz immunosupresyjne).Aplikowane jako wziewy (doustne, do nosowe), wlewy dożylne oraz maści. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne opracowało kilka uwag dotyczących działania diabetogennego (mające wpływ na poziom glukozy we krwi) w/w leków.

 Glikokortykosteroidy powodują przede wszystkim wzrost  glikemii poposiłkowej.

2. Na zwiększone ryzyko cukrzycy posteroidowej wpływają następujące czynniki: starszy wiek, otyłość, upośledzona tolerancja glukozy, stosowanie dużej dawki glikokortykosteroidu oraz równoległe przyjmowanie innych leków diabetogennych.

3. W leczeniu cukrzycy wywołanej przez stosowanie glikokortykosteroidów preferowana jest insulina podawana w modelu intensywnej insulinoterapii(można także podawać tylko preparaty krótkodziałające/szybkodziałające insuliny przed posiłkami, jeśli glikemia na czczo i przed posiłkami jest akceptowalna). W przypadku cukrzycy posteroidowej nie udowodniono wyższości jakiegokolwiek preparatu insuliny lub jej analogu nad innymi.

4. U chorych na cukrzycę typu 2 leczonych doustnymi lekami przeciwhiperglikemicznymi, u których zachodzi potrzeba czasowego stosowania glikokortykosteroidów, zwłaszcza w dużych dawkach, zalecane jest okresowe leczenie insuliną w modelu intensywnej insulinoterapii.

5. U chorych na cukrzycę typu 2 w przypadku stosowania terapii skojarzonej z insuliną bazową (insulina NPH, długodziałający analog insuliny) zwykle konieczne jest dołączenie insuliny krótkodziałającej przed posiłkami.

6. U chorych na cukrzycę leczonych insuliną zastosowanie glikokortykosteroidów wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę, głównie w ciągu dnia.

Źódło www.journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna za pozwoleniem www.viamedica.pl

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

Metformina - organiczny związek chemiczny stosowany od 1957 r. Wykorzystywany jako podstawowy doustny lek hipoglikemizujący w cukrzycy typ 2 połączoną z otyłością lub nadwagą.

Obniża poziom cukru we krwi poprzez wzrost odpowiedzi organizmu na insulinę (naturalną lub wstrzykiwaną) oraz poprzez zmniejszenie wątrobowej syntezy glukozy i zwiększenie jej obwodowego zużycia. Stwierdzono również działanie antyagregacyjne. Ma wpływ na obniżenie stężenia trójglicerydów i cholesterolu. Powoduje niewielki spadek masy ciała. Jest szczególnie polecana w insulinooporności. Głównym wskazaniem do podawania leku z metforminą jest cukrzyca typ 2 już w chwili rozpoznania bez względu na masę ciała chorego (rekomendacja EASD/ADA). Stosuje się ją w monoterapii lub w skojarzeniu z wszystkimi innymi doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, jak i z insuliną. 

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Peptyd C -składający się z ok. 31 reszt aminokwasowych, część cząsteczki proinsuliny łącząca łańcuchy A i B insuliny. Peptyd C jest wydzielany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Powstaje w związku z tym w stosunku 1:1 z cząsteczkami insuliny. Osoby nie wytwarzające insuliny (na przykład chore na cukrzycę typu 1) nie wytwarzają też peptydu C.

Udostępnij

Stężenie peptydu C we krwi odpowiada stężeniu wydzielanej insuliny, stąd zastosowanie peptydu C jako markera. U osób przyjmujących preparaty insuliny pozwala ocenić zachowanie wydzielania endogennej insuliny. Przy diagnozowaniu cukrzycy, podwyższone lub prawidłowe stężenie peptydu C wskazuje na cukrzycę typu 2, niskie – na cukrzycę typu 1.

W przypadku cukrzycy typu 2 poziom peptydu C pozwala na optymalny dobór leku – przy normalnym i wysokim poziomie lepsze wyniki daje podawanie biguanidów (np. metforminy), przy obniżonym zwykle stosuje się pochodne sulfonylomocznika (najczęściej glimepiryd), czasem w skojarzeniu z innymi lekami.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

 Zjawisko brzasku (dawn phenomenon) - zjawisko występujące wczesnym rankiem (zwykle pomiędzy 4 a 8 rano) charakteryzujące się wzrostem poziomu glukozy we krwi na czczo. To najczęściej objaw dojrzewania u młodych osób chorych na cukrzycę typu 1, kiedy przysadka mózgowa wydziela większe ilości hormonu wzrostu. Dotyczy ono od 25% do 50% osób z cukrzycą typu 1. oraz od 3% do 50% osób z cukrzycą typu 2. Zjawisko również występuje gdy hormony (w tym kortyzol, glukagon, adrenalina) uwalniane są przez organizm w godzinach nocnych. Doprowadza to do większego wydzielania glukozy przez wątrobę. Badania pokazują że, uwolnienie wyżej wymienionych hormonów może powodować krótki okres insulinooporności, co jest także powodem wzrostu poziomu cukru.

 Zjawisko brzasku pomimo że, jest głównie następstwem naturalnego okresu dojrzewania osób młodych - nie można bagatelizować. Powinno skupić się nad poznaniem reakcji naszego organizmu i zacząć je kontrolować. Pamiętając że, każdy z nas jest inny i inaczej będzie reagował na wzorce postępowania. Wymaga to jednak dodatkowego wysiłku oraz systematyczności pacjenta, jego rodziny i personelu diabetologicznego.

Należy:

- unikać przyjmowania samych węglowodanów przed snem

- często korygować dawkę insuliny w godzinach wczesnego poranka (3 godz – 6 godz). Mamy wówczas szanse na „dobry cukier” w okolicy 8.00

- zwiększyć ilość pomiarów glukozy w nocy

 Jeśli w godzinach między 2 – 4 występują normalne lub podwyższone poziomy glukozy we krwi świadczyć to będzie o zjawisku brzasku a nie odbicia czyli efekcie Somogyi (tu stwierdzimy wówczas stany hipoglikemiczne). Stany te są bardzo często mylone i źle diagnozowane.

 Warto pamiętać że, wysoki poziom cukru zależy także od:

- źle dobrana dawka insuliny bazalnej

- źle dobrana dawka insuliny poposiłkowej

- infekcja

- węglowodanowe przekąski przed snem 

data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"